Frizca Rizky - ASKEP STROKE

BAB I TINJAUAN PUSTAKA A. Pengertian Stroke Stroke adalah suatu keadaan yang timbul karena terjadi gangguan peredaran darah di otak yang menyebabkan terjadinya kematian jaringan otak sehingga mengakibatkan seseorang menderita kelumpuhan atau kematian. Sedangkan menurut Hudak (1996), stroke adalah defisit neurologi yang mempunyai serangan mendadak dan berlangsung 24 jam sebagai akibat dari cardiovascular disease (CVD). (Fransisca B Batticaca, 2008) Menurut WHO, stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. (Arif Muttaqin, 2008) B. Faktor Risiko 1. Hipertensi. 2. Obesitas. 3. Hiperkolesterol. 4. Peningkatan hematokrit. 5. Penyakit kardiovaskuler : AMI, CHF, LVH, AF. 6. DM. 7. Merokok. 8. Alkoholisme. 9. Penyalahgunaan obat : kokain. C. Etiologi Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain : 1. Thrombosis Cerebral. Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak : a. Atherosklerosis Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut : · Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah. · Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis. · Tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus). · Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan. b. Hypercoagulasi pada polysitemia Darah bertambah kental, peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral. c. Arteritis( radang pada arteri ) 2. Emboli Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli : a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD) b. Myokard infark c. Fibrilasi Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil. d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium. 3. Haemorhagi Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak. Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi : a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital. b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis. c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis. d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena. e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah. 4. Hypoksia Umum a. Hipertensi yang parah. b. Cardiac Pulmonary Arrest c. Cardiac output turun akibat aritmia 5. Hipoksia setempat a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid. b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain. D. Patofisiologi Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lambat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ; 1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan. 2. Edema dan kongesti disekitar area. Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal ini akan menyebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah. Perdarahan intraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest. Ada dua bentuk patofisiologi stroke hemoragik : 1. Perdarahan intra cerebral Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum. Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid. 2. Perdarahan sub arachnoid Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi. AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang subarakhnoid. Vasispasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala, penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain). Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob, yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh darah otak. E. Klasifikasi 1. Patologi serangan stroke. a. Stroke Hemoragik Stroke Hemoragik adalah disfungsi neurologis fokal yang akut dan disebabkan oleh perdarahan primer subtansi otak yang terjadi secara spontan bukan oleh karena trauma kapitis, disebabkan oelh karena pecahnya pembuluh arteri, vena, dan kapiler. Perdarahan otak dibagi dua, yaitu ; 1) Perdarahan Intra Cerebri Pecahnya pembuluh darah terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke dalam jaringan otak, membentuk massa yang menekan jaringan otak dan menimbulkan edema otak. 2) Perdarahan Sub Araknoid Gejala PIS PSA Timbulnya Dalam 1 jam 1-2 menit Nyeri Kepala Hebat Sangat hebat Kesadaran Menurun Menurun sementara Kejang Umum Sering fokal Tanda rangsangan meningeal +/- +++ Hemiparese ++ +/- Gangguan saraf otak + +++ Tabel 2.4 Perbedaan Perdarahan Intraserebri dengan Perdarahan Subarakhnoid b. Stroke Non Hemoragik/Iskemik Biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur, atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadii iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder serta kesadaran umumnya baik. 1) Perjalanan penyakit/stadium. a) TIA Gangguan neurologis lokal yang terjadi selama beberapa menit sampai dengan beberapa jam dan gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam. b) Stroke Involusi Stroke yang masih terjadi terus sehingga gangguan neurologis semakin berat/buruk dan berlangsung selama 24 jam/beberapa hari. c) Stroke Komplet Gangguan neurologis yang timbul sedah menetap, dapat diawali oleh serangan TIA berulang. F. Tanda dan gejala 1. Kehilangan/menurunnya kemampuan motorik. 2. Kehilangan/menurunnya kemampuan komunikasi. 3. Gangguan persepsi. 4. Kerusakan fungsi kognitif dan efek psikologik. 5. Disfungsi : 12 syaraf kranial, kemampuan sensorik, refleks otot, kandung kemih. G. Komplikasi 1. Hipoksia serebral 2. Penurunan aliran darah serebral 3. Embolisme serebral 4. Pneumonia aspirasi 5. ISK, Inkontinensia 6. Kontraktur 7. Tromboplebitis 8. Abrasi kornea 9. Dekubitus 10. Encephalitis 11. CHF 12. Disritmia, hidrosepalus, vasospasme H. Pemeriksaan Diagnostik 1. CT Scan Memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia, serta posisinya secara pasti. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan hiperdens fokal, kadang-kadang masuk ke ventrikel, atau menyebar ke permukaan otak. 2. MRI Dengan menggunakan gelombang magnetik untuk menentukan posisi sertaa besar/luas terjadinya perdarahan otak. Hasil pemeriksaan biasanya didapatkan area yang mengalami lesi dan infark dari hemoragik. 3. Angiografi Serebri Membantu menemukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurimsa atau malformasi vaskuler. 4. USG Doppler Untuk mengidentifikasi adanya penyakit arteriovena (masalah sistem karotis) 5. EEG Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak. 6. Sinar X tengkorak Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pienal daerah yang berlawanan dari massa yang luas, kalsifikasi karotis interna terdapat pada trombosis serebral; kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada perdarahan subarakhnoid. 7. Pungsi Lumbal Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya hemoragik pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial. Peningkatan jumlah protein menunjukkan adanya proses inflamasi. Hasil pemeriksaan likuor yang merah biasanya dijumpai pada perdarahan yang masif, sedangkan perdarahan yang kecil biasanya warna likuor masih normal (xantokrom) sewaktu hari-hari pertama. 8. Pemeriksaan Laboratorium 1) Darah rutin 2) Gula darah 3) Urine rutin 4) Cairan serebrospinal 5) Analisa gas darah (AGD) 6) Biokimia darah 7) Elektrollit I. Penatalaksanaan Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut: 1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan : a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendir yang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan. b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi. 2. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung. 3. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter. 4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif. J. Pengobatan Konservatif 1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan. 2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial. 3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma. K. Pengobatan Pembedahan Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral : 1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher. 2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA. 3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut 4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma. L. Pencegahan Stroke 1. Hindari merokok, kopi, dan alkohol. 2. Usahakan untuk dapat mempertahankan berat badan ideal (cegah kegemukan). 3. Batasi intake garam bagi penderita hipertensi. 4. Batasi makanan berkolesterol dan lemak (daging, durian, alpukat, keju, dan lainnya). 5. Pertahankan diet dengan gizi seimbang (banyak makan buah dan sayuran) 6. Olahraga secara teratur. M. Penanganan dan perawatan stroke di rumah 1. Berobat secara teratur ke dokter. 2. Jangan menghentikan atau mengubah dan menambah dosis obat tanpa petunjuk dokter. 3. Minta bantuan petugas kesehatan atau fisioterapi untuk memulihkan kondisi tubuh yang lemah atau lumpuh. 4. Perbaiki kondisi fisik dengan latihan teratur di rumah. 5. Bantu kebutuhan klien. 6. Motivasi klien agar tetap bersemangat dalam latihan fisik. 7. Periksa tekanan darah secara teratur. 8. Segera bawa klien/pasien ke dokter atau rumah sakit jika timbul tanda dan gejala stroke. BAB II KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN A. Pengkajian 1. Identitas klien Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal dan MRS, nomor register, dan diagnosis medis. 2. Keluhan utama Sering menjadi alasan kleien untuk meminta pertolongan kesehatan adalah kelemahan anggita gerak sebalah badan, bicara pelo, tidak dapat berkomunikasi,dan penurunan tingkat kesadaran. 3. Data riwayat kesehatan a. Riwayat kesehatan sekarang Serangan stroke berlangsuung sangat mendadak, pada saat klien sedang melakukan aktivitas ataupun sedang beristirahat. Biasanya terjadi nyeri kepala, mual, muntah,bahkan kejang sampai tidak sadar, selain gejala kelumpuhan separuh badan atau gangguan fungsi otak yang lain. b. Riwayat penyakit dahulu Adanya riwayat hipertensi, riwayat steooke sebelumnya, diabetes melitus, penyakit jantung,anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama, penggunaan anti kougulan, aspirin, vasodilatator, obat-obat adiktif, dan kegemukan. c. Riwayat penyakit keluarga Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi, diabetes melitus, atau adanya riwayat stroke dari generasi terdahulu. 4. Riwayat psikososial dan spiritual Peranan pasien dalam keluarga, status emosi meningkat, interaksi meningkat, interaksi sosial terganggu, adanya rasa cemas yang berlebihan, hubungan dengan tetangga tidak harmonis, status dalam pekerjaan. Dan apakah klien rajin dalam melakukan ibadah sehari-hari. 5. Aktivitas sehari-hari a. Nutrisi Klien makan sehari-hari apakah sering makan makanan yang mengandung lemak, makanan apa yang ssering dikonsumsi oleh pasien, misalnya : masakan yang mengandung garam, santan, goreng-gorengan, suka makan hati, limpa, usus, bagaimana nafsu makan klien. b. Minum Apakah ada ketergantungan mengkonsumsi obat, narkoba, minum yang mengandung alkohol. c. Eliminasi Pada pasien stroke hemoragik biasanya didapatkan pola eliminasi BAB yaitu konstipasi karena adanya gangguan dalam mobilisasi, bagaimana eliminasi BAK apakah ada kesulitan, warna, bau, berapa jumlahnya, karena pada klien stroke mungkn mengalami inkotinensia urine sementara karena konfusi, ketidakmampuan mengomunikasikan kebutuhan, dan ketidakmampuan untuk mengendalikan kandung kemih karena kerusakan kontrol motorik dan postural. 6. Pemeriksaan fisik a. Kepala Pasien pernah mengalami trauma kepala, adanya hemato atau riwayat operasi. b. Mata Penglihatan adanya kekaburan, akibat adanya gangguan nervus optikus (nervus II), gangguan dalam mengangkat bola mata (nervus III), gangguan dalam memotar bola mata (nervus IV) dan gangguan dalam menggerakkan bola mata kelateral (nervus VI). c. Hidung Adanya gangguan pada penciuman karena terganggu pada nervus olfaktorius (nervus I). d. Mulut Adanya gangguan pengecapan (lidah) akibat kerusakan nervus vagus, adanya kesulitan dalam menelan. e. Dada o Inspeksi : Bentuk simetris o Palpasi : Tidak adanya massa dan benjolan. o Perkusi : Nyeri tidak ada bunyi jantung lup-dup. o Auskultasi : Nafas cepat dan dalam, adanya ronchi, suara jantung I dan II murmur atau gallop. f. Abdomen o Inspeksi : Bentuk simetris, pembesaran tidak ada. o Auskultasi : Bisisng usus agak lemah. o Perkusi : Nyeri tekan tidak ada, nyeri perut tidak ada g. Ekstremitas Pada pasien dengan stroke hemoragik biasnya ditemukan hemiplegi paralisa atau hemiparase, mengalami kelemahan otot dan perlu juga dilkukan pengukuran kekuatan otot, normal : 5 Pengukuran kekuatan otot menurut (Arif mutaqqin,2008) 1) Nilai 0 : Bila tidak terlihat kontraksi sama sekali. 2) Nilai 1 : Bila terlihat kontraksi dan tetapi tidak ada gerakan pada sendi. 3) Nilai 2 : Bila ada gerakan pada sendi tetapi tidak bisa melawan grafitasi. 4) Nilai 3 : Bila dapat melawan grafitasi tetapi tidak dapat melawan tekanan pemeriksaan. 5) Nilai 4 : Bila dapat melawan tahanan pemeriksaan tetapi kekuatanya berkurang. 6) Nilai 5 : bila dapat melawan tahanan pemeriksaan dengan kekuatan penuh B. Diagnosa Keperawatan dan Rencana Keperawatan 1. Perubahan perpusi jaringan otak berhubungan dengan perdarahan intraserebral, oklusi otak, vasospasme, dan edema otak. Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan ...x24 jam perpusi jarinagn tercapai secara optimal dengan kriteria hasil : 1) klien tidak gelisah 2) tidak ada keluhan nyeri kepala 3) mual dan kejang 4) GCS 4, 5, 6 5) pupil isokor 6) refleks cahaya (+) 7) TTV normal. Intervensi : 1) Berikan penjelasan kepada keluarga klien tentang sebab peningkatan TAK dan akibatnaya. Rasional : keluarga lebih berpartisipasi dalam proses penyembuhan. 2) Baringkan klie ( bed rest ) total dengan posisi tidur telentang tanpa bantal. Rasional : monitor tanda-tanda status neurologis dengan GCS. 3) Monitor tanda-tanda vital. Rasional : untuk mengetahui keadaan umum klien. 4) Bantu pasien untuk membtasi muntah, batuk,anjurkan klien menarik nafas apabila bergerak atau berbalik dari tempat tidur. Rasional : aktivitas ini dapat meningkatkan tekanan intracranial dan intraabdoment dan dapat melindungi diri diri dari valsava. 5) Ajarkan klien untuk mengindari batuk dan mengejan berlebihan. Rasional : Batuk dan mengejan dapat meningkatkan tekanan intrkranial dan poteensial terjadi perdarahan ulang. 6) Ciptakan lingkungan yang tenang dan batasi pengunjung. Rasional : rangsangan aktivitas dapat meningktkan tekanan intracranial. 7) Kolaborasi : pemberian terapi sesuai intruksi dokter,seperti :steroid, aminofel, antibiotika. Rasional : tujuan yang di berikan dengan tujuan: menurunkan premeabilitas kapiler,menurunkan edema serebri,menurunkan metabolic sel dan kejang. 2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran. Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam klien mamapu meningkatkan dan memepertahankan keefektifan jalan nafas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi, dengan kriteria hasil : 1) bunyi nafas terdengar bersih 2) ronkhi tidak terdengar 3) trakeal tube bebas sumbatan 4) menunjukan batuk efektif 5) tidak ada penumpukan secret di jalan nafas 6) frekuensi pernafasan 16 -20x/menit. Intervensi : 1) Kaji keadaan jalan nafas, Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret. 2) Lakukan pengisapan lendir jika d perlukan. Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan tidak terus menerus di lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia. 3) Ajarkan klien batuk efektif. Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas. 4) Lakukan postural drainage perkusi/penepukan. Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran secret. 5) Kolaborasi : pemberian oksigen 100%. Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat hiperpentilasi mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya hipoksia. 3. Hambatan mobilitas fisik berhubungan dengan hemipearese atau hemiplagia, kelemahan neuromoskuler pada ekstremitas Tujuan : Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ..x 24 jam mobilitas fisik teratasi, dengan kriteria hasil : klien dapat mempertahan atau meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena atau kompensasi. Intervensi : 1) Kaji kemampuan secar fungsional dengan cara yang teratur klasifikasikan melalui skala 0-4. Rasional : untuk mengidentifikasikan kelemahan dan dapat memberikan informasi mengenai pemulihan. 2) Ubah posisi setiap 2 jam dan sebagainya jika memungkinkan bisa lebih sering. Rasional : menurunkan terjadinya terauma atau iskemia jaringan. 3) Lakukan gerakan ROM aktif dan pasif pada semua ekstremitas. Rasional : meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi dan mencegah terjadinya kontraktur. 4) Bantu mengembangkan keseimbangan duduk seoerti meninggikan bagian kepala tempat tidur, bantu untuk duduk di sisi tempat tidur. Rasional : membantu melatih kembali jaras saraf,meningkatkan respon proprioseptik dan motorik. 5) Konsultasi dengan ahli fisiotrapi. Rasional : program yang khusus dapat di kembangkan untuk menemukan kebutuhan klien. 4. Resiko gangguan integritas kulit berhubungan dengan tirah baring yang lama. Tujuan : klien mampu memperthankan keutuhan kulit setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ..x24jam Kriteria hasil : klien mampu perpartisipasi dalam penyembuhan luka, mengetahui cara dan penyebab luka, tidak ada tanda kemerahan atau luka Intervensi : 1) Anjurkan klien untuk melakukan latihan ROM dan mobilisasi jika munkin. Rasional : meningkatkan aliran darah ke semua daerah. 2) Ubah posisi setiap 2 jam. Rasional : menghindari tekanan dan meningkatkan aliran darah. 3) Gunakan bantal air atau bantal yang lunak di bawah area yang menonjol. Rasional : mengindari tekanan yang berlebihan pada daerah yang menonjol. 4) Lakukan masase pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu berubah posisis. Rasional : mengindari kerusakan kapiler. 5) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi area sekitar terhadap kehangatan dan pelunakan jaringan tiap mengubah posisi. Rasional : hangan dan pelunakan merupakan tanda kerusakan jaringan. 6) Jaga kebersihan kulit dan hidari seminimal munkin terauma,panas terhadap kulit. Rasional : untuk mempertahankan ke utuhan kulit 5. Defisist perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot atau koordinasi di tandai oleh kelemahan untuk ADL, seperti makan, mandi dll. Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam terjadi prilaku peningkatan perawatan diri. Kriteria hasil : klien menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri, klien mampu melakukan aktivitas perawatna diri sesuai dengan tingkat kemampuan, mengidentifikasikan personal masyarakat yang dapat membantu. Intervensi : 1) Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0 – 4 untuk melakukan ADL. Rasional : membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individu. 2) Hindari apa yang tidak dapat di lakukan oleh klien dan bantu bila perlu. Rasional : klien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini di lakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien. 3) Menyadarkan tingkah laku atau sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan dukungan pola pikir dan izinkan klien melakukan tugas, beri umpan balik yang positif untuk usahanya. Rasional : klien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam menangani klien, skaligus meningkatkan harga diri klien, memandirikan klien, dan menganjurkan klie untuk terus mencoba. 4) Rencanakan tindakan untuk deficit pengelihatan dan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding. Rasional : klien mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat kelaurmasuk orang ke ruangan. 6. Gangguan eliminasi alvi (konstipasi) berhubunagn dengan imobilisasi dan asupan cairan yang tidak adekuat. Tujuan : setelah di lakukan tindakan keperawatan selam 2x24 jam gangguan eliminasi fecal ( konstipasi) tidak terjadi lagi. Kriteria hasil : klien BAB lancer,konsistensi feces encer, Tidak terjadi konstipasi lagi. Intervensi : 1) Kaji pola eliminasi BAB Rasional : untuk mengetahui frekuensi BAB klien, mengidentifikasi masalah BAB pada klien . 2) Anjurkan untuk mengosumsi buah dan sayur kaya serat. Rasional : untuk mempelancar BAB. 3) Anjurkan klien untuk banyak minum air putih, kurang lebih 18 gelas/hari, Rasional : mengencerkan feces dan mempermudah pengeluaran feces. 4) Berikan latihan ROM pasif Rasional : untuk meningkatkan defikasi. 5) Kolaborasi pemberian obat pencahar. Rasional : untuk membantu pelunakkan dan pengeluaran feces 7. Gangguan eliminasi urin ( inkontinensia urin) berhubungan dengan lesi pada UMN. Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan, selama ...x24 jam. Kriteria hasil : gangguan eliminasi urin tidak terjadi lagi, pola eliminasi BAK normal. Intervensi : 1) Kaji pola eliminasi urin. Rasional : mengetahui masalah dalm pola berkemih. 2) Kaji multifaktoral yang menyebabkan inkontensia. Rasional : untuk menentukan tindakan yang akan di lakukan. 3) Membatasi intake cairan 2-3 jam sebelum tidur. Rasional : untuk mengatur supaya tidak terjadi kepenuhan pada kandung kemih. 4) Batasi intake makanan yang menyebabkan iritasi kandung kemih. Rasional : untuk menghindari terjadinya infeksi pada kandung kemih. 5) Kaji kemampuan berkemih. Rasonal : untuk menentukan piñata laksanaan tindak lanjut jika klien tidak bisa berkemih. 6) Modifikasi pakaian dan lingkungan. Rasional : untuk mempermudah kebutuhan eliminasi. 7) Kolaborasi pemasangaan kateter. Rasional : mempermudah klien dalam memenuhi kebutuhan eliminasi urin. Daftar Pustaka Batticaca, Fransisca B. 2008. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Marilynn E, Doengoes, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan, Edisi 3, Jakarta, EGC, 2000 Misbach, Jusuf. 2011. STROKE ASPEK DIAGNOSTIK, PATOFISIOLOGI, MANAJEMEN. Jakarta : Badan Penerbit FKUI Muttaqin, Arif. 2008. Buku Ajar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan. Jakarta: Salemba Medika Smeltzer, Suzanne C dan Bare, Brenda G. 2002. BUKU AJAR Keperawatan Medikal-Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8. Jakarta : EGC

Frizca Rizky - ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI

ULKUS KORNEA KARENA BAKTERI I. DEFINISI: Ulkus kornea yang timbul akibat'infeksi kuman (bakteri). II. ANAMNESA / GEJALA KLINIK : 1. Nyeri 2. Mata merah 3. Kabur 4. Epifora 5. Fotofobi III. DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN: l. Anamnesis: a. Mendadak nyeri mata, seperti ada benda asing, epifora dan fotofobi b. Visus: menurun c. Retroiluminasi: d. Hiperemi perikornea e. Infiltrat pada kornea berupa bercak putih pada epitel sampai stroma, bisa kecil, tapi bisa menutup seluruh kornea, tidak jarang diatas lesi menjadi rapuh. f. Hipopion: berupa cairan kental di dalam bilik mata depan 2. Tes fluoresia: a Hasil positif ditepi ulkus 3. Laboratorium: a. Hapusan langsung: untuk mengetahui jenis kuman dengan pengecatan ”gram” b. Biakan kuman: untuk identifikasi kuman c. Untuk keperluan pemeriksaan laboratorium bahan ini diambil dari tepi ulkus menggunakan kapas steril. IV. DIAGNOSIS BANDING: 1. Ulkus konea akibat jamur 2. Disekitar infiltrat induk terdapat infiltrat satelit 3. Elemenjamur bisa ditemukan di dalam bilik mata depan V. PENATALAKSANAAN : Antibiotika: Pemilihan antibiotika: tergantung hasil hapusan dan biakan kuman Cara pemberian: 1. Topikal 2. suntikan sub konjungtiva 3. sistemik Pemilihan rawatjalan / rawat tinggal: tergantung berat ringan ulkus Penatalaksanaan ulkus kornea yang dianjurkan: Ukuran Ulkus Lokasi ada Kornea Penatalaksanaan < 3 mm < 3 mm > 3 mm+hypopyon tidak pada sumbu mata pada sumbu mata disegala tempat - rawat jalan - antibiotika topikal tiap jam - rawat tinggal - antibiotika topikal tiap 1/4 jam - antibiotika sub konjungtiva - rawat tinggal - antibiotika topikal tiap 1/4 jam - antibiotika sub konjungtiva - antibiotika parenteral

Frizca Rizky - GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER

GLAUKOMA SUDUT TERBUKA PRIMER I. DEFINISI: Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi berupa penggaungan papil saraf optik dan gangguan lapang pandang sebagai akibat dari peningkatan TIO karena hambatan pembuangan akuos pada saluran-saluran pembuangan. II. GEJALA KLINIS: 1. tidak ada keluhan mata merah, mata nyeri dan kabur oleh karena TIO meningkat tidak mendadak 2. stadium dini  gaung papil kecil  gangguan lapang pandang ringan (scotoma kecil~tidak terasa oleh penderita) 3. stadium selanjutnya  gaung gaung papil mulai meluas  gangguan lapang pandang mulai terasa (scotoma mulai luas)  penderita melihat bayangan gelap di lapang pandangnya 4. stadium lanjut  gaung papil luas  scotoma luas  lapang pandang sempit  aktivitas sehari-hari terganggu 5. stadium akhir  gaung seluruh papil  lapang pandang gelap III. DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN : 1. Anamnesis: Riwayat adanya bayangan gelap pada lapang pandang atau keaktifan sehari-hari mulai terganggu, sering tersenggol sehingga harus berjalan dengan lebih perlahan-lahan. Tidak ada keluhan gangguan tajam pengelihatan (kecil stadium lanjut), tidak ada nyeri mata. 2. Pemeriksaan : a. virus sentral baik (kecuali stadium lanjut) b. tidak ada hiperemia konjungtiva dan silian c. kornea jernih, bilik mata depan dalam, pupil normal d. funduskopi: gaung papil (+)~dinyatakan dlam perbandingan antara diameter gaung (cupping) dan diameter papil (disc)  C/D ratio e. tonometri: TIO 21 mmHg f. lapang pandang: - dini: scotomo daerah superior - lanjut: scotomo luas, lapang pandang sempit g. gonioskopi: sudut bilik mata depan terbuka IV. PENATALAKSANAAN: Prinsip: mencegah progresifitas penggaungan papil dengan menurunkan TIO Cara: 1. pemakaian obat-obatan masih merupakan pilihan utama 2. bila TIO masih tinggi maka pilihan kedua aplikasi laser pada jaringan trabekula 3. bila pilihan kedua pun masih belum berhasil, maka pilihan ketiga adalah bedah filtrasi 4. pilihan terakhir adalah menghambat badan silian dengan aplikasi krio atau laser Pemakaian obat-obatan: l. Obat-obatan yang dapat digunakan adalah: a. Pilokarpin 1 - 2 & 4 X/hari b. Timolol maleate 0,24 - 0,5% 2x/hari c. Acetazolamide 3 X 250mg Pilokarpin menyebabkan kontraksi otot silia yang berinsersi pada distal trabekula dan kanal Schlemm  rongga-rongga membesar  pembuangan lancar. Prinsip pemberian obat-obatan adalah gunakan konsentrasi terkecil dan jumlah obat yang paling sedikit. 2. Cara: Mulai dengan Pilokarpin 1 % 4DD  monitor TIO a. bila TIO tidak turun ~ Pilo 1 % tidak efektif  dihentikan b. bila TIO turun sampai normal  Pilo 1% efektif  teruskan c. bila TIO turun belum sampai normal  Pilo 1 % kurang efektif  ganti Pilo 2% 4DD  monitor TIO d. bila TIO turun sampai normal  Pilo 2% efektif  teruskan e. bila TIO turun belum sampai normal  Pilo 2% kurang efektif  harus dikombinasi dengan Timolol mulai 0,25% 1 - 2DD  monitor TIO f. bila TIO turun sampai normal Timolo 0,25% dengan Pilo 2% efektif  teruskan g. bila TIO turun belum sampai normal  Timolol 0,25% kurang efektif  Timolol 0,25% diganti dengan Timolol 0,5% 1 - 2 DD  dst.

Frizca Rizky - GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT PRIMER I.DEFINISI: Merupakan penyakit mata dengan gangguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkatan TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil. II.GEJALA KLINIS: 1. Tiba-tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi dan telinga) 2. Mata sangat kabur 3. Mual,muntah, berkeringat 4. Mata merah, hiperemia konjungitiva dan siliar 5. Virus sangat menurun 6. Edema kornea 7. Bilik mata sangat dangkal 8. Pupil lebar lonjong dan tidak refleks terhadap cahaya 9. TIO sangat tinggi 10. Sudut bilik mata tertutup III.DIAGNOSIS / CARA PEMERIKSAAN : Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis dan gejala klinis. Pada pemeriksaan didapatkan: 1. Visual sangat menurun, hiperemia nojungtiva dan siliar (perilimbal), kornea mata sangat surat (edema) 2. Dengan lampu senter yang terang akan tanpak : a. bilik mata depan sangat dangkal b. pupil lebar lonjong, tidak ada refleks c. tonometer Schiotz: TIO sangat tinggi (sampai 45 - 75 mm Hg) d. dengan gonioskopi: sudut bilik mata depan tertutup IV.DIAGNOSIS BANDING: 1. Uveitis anterior akut: a. pupil miosis b. TIO normal 1 menurun 2. Keratokonjungtivitis akut: a. pupil normal b. TIO normal 3. Glaukoma neovaskular: neovaskularisasi pada permukaan iris dan sudut bilik mata depan 4. Glaukoma fakomorfik: lensa imatur atau matur 5. Glaukoma fakolitik : a. lensa imatur atau hipermatur b. bilik mata depan tidak dangkal c. sudut bilik mata depan terbuka 6. Glaukoma sekunder karena uveitis anterior: pupil sinekia posterior total V.PENATALAKSANAAN : Prinsip: l. Menurunkan Tio segera a. Hiperosmotik: tekanan osmose plasma meningkat sehingga menarik cairan dari dalam mata - Gliserin 1 - 1,5 ml/kg BB dalam bentuk 50% larutan (dicampur cairan sari buah dsb, denagn jumlah yang sama) diminum sekaligus. - Bila cairan gliserin sukar diminum karena sangat mual / muntah, dapat diberi mannitol 1 - 2 gram/kg BB 20% dalam infus dangan kecepatan 60 tetes / menit. Note: bila TIO sudah turun mencapai normal dosisi ini tidak perlu dihabiskan. b. Acetazolamide: menekan produksi akuos Langsung diberi 500 mg peroral dan dilanjutkan denagn 250 mg tiap 6 jam. Bila sangat mual/muntah secara intervenal dengan dosisi 500. c. Beta adrenergik antagonis: menekan produksi akuos - Timolol maleate 0,25% - 0,5% tetes 2x/hari 2. Membuka sudut yang tertutup a. Miotikum: iris tertarik dan menjauh dari trabekula sehingga sudut terbuka. - Pilokarpin 2 - 4% tiap 3 - 6 jam, diberi sesudah ada tanda-tanda penurunan TIO oleh karena TIO yang sangat tinggi akan menyebabkan:  paralisis sfingter pupil sehingga pupil tidak bereaksi terhadap Pilokarpin  edema kornea sehingga daya menyerap Pilokarpin kurang Tidak dianjurkan frekuensi pemberian Pilokarpin yang banyak karena mungkin dapat timbul krisis kolinergik, lagipula lagipula sudat dapat dibantu terbuka oleh Acetazolamide. b. Acetazolamide: akuos dibilik mata belakang berkurang sehingga tekanan dibilik mata depan menjadi lebih tinggi dari bilik mata belakang dan hal ini menyebabkan penekanan iris kebelakang menjauhi trabekula, sehingga sudut terbuka (bila belum ada pelekatan) 3. Memberi suportif dengan mengurangi nyeri, mual/muntah dan reaksi radang: a. Pethidine (Demerol) untuk nyeri b. Antiemetik untuk mual/muntah c. Anti inflamasi topikal (kortikosteroid) untuk reaksi radang 4. Mencegah sudut tertutup ulang: Indektomi perifer (bedah atau laser). Walaupun dengan obat-obatan TIO sudah turun dan sudut sudah terbuk, indektomi perifer tetap harus dilakukan. Karena bila obat-obatan sudah dihentikan lalu rnengalami cetusan yang menimbulkan blok pupil, maka akuos dibilik mata belakang tidak akan terbendung karena akuos terus mengalir melalui lubang indektomi ke bilik mata depan sehingga sudut tetap terbuka. 5. Mencegah sudut tertutup pada matajiran (yellow eye) Mata jiran umumnya memiliki anatomi yang sama dengan mata yang sakit sehingga kemungkinan dapat juga mengalami serangan sudut tertutup bila ada pencetus (40 - 80% mata jiran mengalami serangan glaukoma sudut tertutup dalam waktu 5 - 10 tahun). Oleh karena itu pada saat serangan akut pada mata yang sakit, mata jiran diberi Pilokarpin 2% tiap 6 jam sambil disiapkan untuk dilakukan indektomi perifer.

MACAM-MACAM ENZIM PADA TUBUH MANUSIA

MACAM-MACAM ENZIM PADA TUBUH MANUSIA

Pencernaan makanan secara kimiawi terjadi dengan bantuan zat kimia tertentu. Enzim pencernaan merupakan zat kimia yang berfungsi memecahkan molekul bahan makanan yang kompleks dan besar menjadi molekul yang lebih sederhana dan kecil. Molekul yang sederhana ini memungkinkan darah dan cairan getah bening ( limfe ) mengangkut ke seluruh sel yang membutuhkan.
Secara umum enzim memiliki sifat : bekerja pada substrat tertentu, memerlukan suhu tertentu dan keasaman (pH) tertentu pula. Suatu enzim tidak dapat bekerja pada substrat lain. Molekul enzim juga akan rusak oleh suhu yang terlalu rendah atau terlalu tinggi. Demikian pula enzim yang bekerja pada keadaan asam tidak akan bekerja pada suasana basa dan sebaliknya. Macam-macam enzim pencernaan yaitu :
1. Enzim ptialin
Enzim ptialin terdapat di dalam air ludah, dihasilkan oleh kelenjar ludah. Fungsi enzim ptialin untuk mengubah amilum (zat tepung) menjadi glukosa .

2. Enzim amilase
Enzim amilase dihasilkan oleh kelenjar ludah ( parotis ) di mulut dan kelenjar pankreas. Kerja enzim amilase yaitu :
Amilum sering dikenal dengan sebutan zat tepung atau pati. Amilum merupakan karbohidrat atau sakarida yang memiliki molekul kompleks. Enzim amilase memecah molekul amilum ini menjadi sakarida dengan molekul yang lebih sederhana yaitu maltosa.

3. Enzim maltase
Enzim maltase terdapat di usus dua belas jari, berfungsi memecah molekul maltosa menjadi molekul glukosa . Glukosa merupakan sakarida sederhana ( monosakarida ). Molekul glukosa berukuran kecil dan lebih ringan dari pada maltosa, sehingga darah dapat mengangkut glukosa untuk dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan.

4. Enzim pepsin
Enzim pepsin dihasilkan oleh kelenjar di lambung berupa pepsinogen . Selanjutnya pepsinogen bereaksi dengan asam lambung menjadi pepsin . Cara kerja enzim pepsin yaitu :
Enzim pepsin memecah molekul protein yang kompleks menjadi molekul yang lebih sederhana yaitu pepton . Molekul pepton perlu dipecah lagi agar dapat diangkut oleh darah.
5. Enzim tripsin
Enzim tripsin dihasilkan oleh kelenjar pancreas dan dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Cara kerja enzim tripsin yaitu :
Asam amino memiliki molekul yang lebih sederhana jika dibanding molekul pepton . Molekul asam amino inilah yang diangkut darah dan dibawa ke seluruh sel yang membutuhkan. Selanjutnya sel akan merakit kembali asam amino-asam amino membentuk protein untuk berbagai kebutuhan sel.
6. Enzim renin
Enzim renin dihasilkan oleh kelenjar di dinding lambung. Fungsi enzim renin untuk mengendapkan kasein dari air susu. Kasein merupakan protein susu, sering disebut keju. Setelah kasein diendapkan dari air susu maka zat dalam air susu dapat dicerna.
7. Asam khlorida (HCl)
Asam khlorida (HCl) sering dikenal dengan sebutan asam lambung, dihasilkan oleh kelenjar didalam dinding lambung. Asam khlorida berfungsi untuk membunuh mikroorganisme tertentu yang masuk bersama-sama makanan. Produksi asam khlorida yang tidak stabil dan cenderung berlebih, dapat menyebabkan radang lambung yang sering disebut penyakit ”mag”.
8. Cairan empedu
Cairan empedu dihasilkan oleh hati dan ditampung dalam kantong empedu. Empedu mengandung zat warna bilirubin dan biliverdin yang menyebabkan kotoran sisa pencernaan berwarna kekuningan. Empedu berasal dari rombakan sel darah merah ( erithrosit ) yang tua atau telah rusak dan tidak digunakan untuk membentuk sel darah merah yang baru. Fungsi empedu yaitu memecah molekul lemak menjadi butiran-butiran yang lebih halus sehingga membentuk suatu emulsi . Lemak yang sudah berwujud emulsi ini selanjutnya akan dicerna menjadi molekul-molekul yang lebih sederhana lagi.
9. Enzim lipase
Enzim lipase dihasilkan oleh kelenjar pankreas dan kemudian dialirkan ke dalam usus dua belas jari ( duodenum ). Enzim lipase juga dihasilkan oleh lambung, tetapi jumlahnya sangat sedikit. Cara kerja enzim lipase yaitu :
Lipid (seperti lemak dan minyak) merupakan senyawa dengan molekul kompleks yang berukuran besar. Molekul lipid tidak dapat diangkut oleh cairan getah bening, sehingga perlu dipecah lebih dahulu menjadi molekul yang lebih kecil. Enzim lipase memecah molekul lipid menjadi asam lemak dan gliserol yang memiliki molekul lebih sederhana dan lebih kecil. Asam lemak dan gliserol tidak larut dalam air, maka pengangkutannya dilakukan oleh cairan getah bening ( limfe ).

TREPANASI/ KRANIOTOMI PADA EPIDURAL HEMATOMA DAN SUBDURAL HEMATOMA

TREPANASI/ KRANIOTOMI PADA EPIDURAL HEMATOMA DAN SUBDURAL HEMATOMA
a. Definisi
Trepanasi/ kraniotomi adalah suatu tindakan membuka tulang kepala yang bertujuan mencapai otak untuk tindakan pembedahan definitif.
Epidural Hematoma (EDH) adalah suatu perdarahan yang terjadi di antara tulang dan lapisan duramater.
Subdural hematoma (SDH) adalah suatu perdarahan yang terdapat pada rongga diantara lapisan duramater dengan araknoidea
b. Ruang lingkup
Hematoma epidural terletak di luar duramater tetapi di dalam rongga tengkorak dan cirinya berbentuk bikonveks atau menyerupai lensa cembung. Sering terletak di daerah temporal atau temporo¬parietal yang disebabkan oleh robeknya arteri meningea media akibat retaknya tulang tengkorak. Gumpalan darah yang terjadi dapat berasal dari pembuluh arteri, namun pada sepertiga kasus dapat terjadi akibat perdarahan vena, karena tidak jarang EDH terjadi akibat robeknya sinus venosus terutama pada regio parieto-oksipital dan fora posterior. Walaupun secara relatif perdarahan epidural jarang terjadi (0,5% dari seluruh penderita trauma kepala dan 9 % dari penderita yang dalam keadaan koma), namun harus dipertimbangkan karena memerlukan tindakan diagnostik maupun operatif yang cepat. Perdarahan epidural bila ditolong segera pada tahap dini, prognosisnya sangat baik karena kerusakan langsung akibat penekanan gumpalan darah pada jaringan otak tidak berlangsung lama.
Pada pasien trauma, adanya trias klinis yaitu penurunan kesadaran, pupil anisokor dengan refleks cahaya menurun dan kontralateral hemiparesis merupakan tanda adanya penekanan brainstem oleh herniasi uncal dimana sebagian besar disebabkan oleh adanya massa extra aksial.
c. Indikasi Operasi
• Penurunan kesadaran tiba-tiba di depan mata
• Adanya tanda herniasi/ lateralisasi
• Adanya cedera sistemik yang memerlukan operasi emergensi, dimana CT Scan Kepala tidak bisa dilakukan.
d. Kontra indikasi operasi (tidak ada)
e. Diagnosis Banding
Hematom intracranial lainnya
f. Pemeriksaan Penunjang
CT Scan kepala
Teknik Operasi
Positioning
Letakkan kepala pada tepi meja untuk memudahkan operator. Headup kurang lebih 15 derajat (pasang donat kecil dibawah kepala). Letakkan kepala miring kontralateral lokasi lesi/ hematoma. Ganjal bahu satu sisi saja (pada sisi lesi) misalnya kepala miring ke kanan maka ganjal bantal di bahu kiri dan sebaliknya.
Washing
Cuci lapangan operasi dengan savlon. Tujuan savlon: desinfektan, menghilangkan lemak yang ada di kulit kepala sehingga pori-pori terbuka, penetrasi betadine lebih baik. Keringkan dengan doek steril. Pasang doek steril di bawah kepala untuk membatasi kontak dengan meja operasi
Markering
Setelah markering periksa kembali apakah lokasi hematomnya sudah benar dengan melihat CT scan. Saat markering perhatikan: garis rambut – untuk kosmetik, sinus – untuk menghindari perdarahan, sutura – untuk mengetahui lokasi, zygoma – sebagai batas basis cranii, jalannya N VII ( kurang lebih 1/3 depan antara tragus sampai dengan canthus lateralis orbita)
Desinfeksi
Desinfeksi lapangan operasi dengan betadine. Suntikkan Adrenalin 1:200.000 yang mengandung lidocain 0,5%. Tutup lapangan operasi dengan doek steril.
Operasi
Incisi lapis demi lapis sedalam galea (setiap 5cm) mulai dari ujung. Pasang haak tajam 2 buah (oleh asisten), tarik ke atas sekitar 60 derajat. Buka flap secara tajam pada loose connective tissue. Kompres dengan kasa basah. Di bawahnya diganjal dengan kasa steril supaya pembuluh darah tidak tertekuk (bahaya nekrosis pada kulit kepala). Klem pada pangkal flap dan fiksasi pada doek. Buka pericranium dengan diatermi. Kelupas secara hati-hati dengan rasparatorium pada daerah yang akan di burrhole dan gergaji kemudian dan rawat perdarahan. Penentuan lokasi burrhole idealnya pada setiap tepi hematom sesuai gambar CT scan. Lakukan burrhole pertama dengan mata bor tajam (Hudson’s Brace) kemudian dengan mata bor yang melingkar (Conical boor) bila sudah menembus tabula interna. Boorhole minimal pada 4 tempat sesuai dengan merkering. Perdarahan dari tulang dapat dihentikan dengan bone wax. Tutup lubang boorhole dengan kapas basah/ wetjes.
Buka tulang dengan gigli. Bebaskan dura dari cranium dengan menggunakan sonde. Masukan penuntun gigli pada lubang boorhole. Pasang gigli kemudian masukkan penuntun gigli sampai menembus lubang boorhole di sebelahnya. Lakukan pemotongan dengan gergaji dan asisten memfixir kepala penderita.
Patahkan tulang kepala dengan flap ke atas menjauhi otak dengan cara tulang dipegang dengan knabel tang dan bagian bawah dilindungi dengan elevator kemudian miringkan posisi elevator pada saat mematahkan tulang.
Setelah nampak hematom epidural, bersihkan tepi-tepi tulang dengan spoeling dan suctioning sedikit demi sedikit. Pedarahan dari tulang dapat dihentikan dengan bone wax. Gantung dura (hitch stich) dengan benang silk 3.0 sedikitnya 4 buah. Evakuasi hematoma dengan spoeling dan suctioning secara gentle. Evaluasi dura, perdarahan dari dura dihentikan degan diatermi. Bila ada perdarahan dari tepi bawah tulang yang merembes tambahkan hitch stich pada daerah tersebut kalau perlu tambahkan spongostan di bawah tulang. Bila perdarahab profus dari bawah tulang (berasal dari arteri) tulang boleh diknabel untuk mencari sumber perdarahan kecuali dicurigai berasal dari sinus. Bila ada dura yang robekjahit dura denga silk 3.0 atau vicryl 3.0 secara simpul dengan jarak kurang dari 5mm. Pastikan sudah tidak ada lagi perdarahan dengan spoeling berulang-ulang.
Pada subdural hematoma setelah dilakukan kraniektomi langkah salanjutnya adalah membuka duramater. Sayatan pembukaan dura seyogianya berbentuk tapal kuda (bentuk U) berla¬wanan dengan sayatan kulit. Duramater dikait dengan pengait dura, kemudian bagian yang terangkat disayat dengan pisau sampai terlihat lapisan mengkilat dari arakhnoid. (Bila sampai keluar cairan otak, berarti arachnoid sudah turut tersayat). Masukkan kapas berbuntut melalui lubang sayatan ke bawah duramater di da¬lam ruang subdural, dan sefanjutnya dengan kapas ini sebagai pelindung ter¬hadap kemungkinan trauma pada lapisan tersebut.
Perdarahan dihentikan dengan koagulasi atau pemakaian klip khusus. Koagulasi yang dipakai dengan kekuatan lebih rendah dibandingkan untuk pembuluh darah kulit atau subkutan. Reseksi jaringan otak didahului dengan koagulasi permukaan otak dengan pembuluh-pembuluh darahnya baik arteri maupun vena. Semua pembuluh da¬rah baik arteri maupun vena berada di permukaan di ruang subarahnoidal, se¬hingga bila ditutup maka pada jaringan otak dibawahnya tak ada darah lagi. Perlengketan jaringan otak dilepaskan dengan koagulasi. Tepi bagian otak yang direseksi harus dikoagulasi untuk menjamin jaringan otak bebas dari perlengketan. Untuk membakar permukaan otak, idealnya dipergunakan kauter bipolar. Bila dipergunakan kauter monopolar, untuk memegang jaringan otak gunakan pinset anatomis halus sebagai alat bantu kauterisasi.
Pengembalian tulang. Perlu dipertimbangkan dikembalikan/ tidaknya tulang dengan evaluasi klinsi pre operasi dan ketegangan dura. Bila tidak dikembalikan lapangan operasi dapat ditutup lapis demi lapis dengan cara sebagai berikut. Teugel dura di tengah lapangan operasi dengan silk 3.0 menembus keluar kulit. Periost dan fascia ototo dijahit dengan vicryl 2.0. Pasang drain subgaleal. Jahit galea dengan vicryl 2.0. Jahit kulit dengan silk 3.0. Hubungkan drain dengan vaum drain (Redon drain). Operasi selesai. Bila tulang dikembalikan, buat lubang untuk fiksasi tulang, pertama pada tulang yang tidak diangkat (3-4 buah). Tegel dura ditengah tulang yang akan dikembalikan untuk menghindari dead space. Buat lubang pada tulang yang akan dikembalikan sesuai dengan lokasi yang akan di fiksasi (3-4 buah ditepi dan2 lubang ditengah berdekatan untuk teugel dura). Lakukan fiksasi tulang dengan dengan silk 2.0, selanjutnya tutup lapis demi lapis seperti diatas.
Komplikasi operasi
Perdarahan
Infeksi
Mortalitas
Tergantung beratnya cedera otak
Perawatan Pascabedah
Monitor kondisi umum dan neurologis pasien dilakukan seperti biasanya. Jahitan dibuka pada hari ke 5-7. Tindakan pemasangan fragmen tulang atau kranioplasti dianjurkan dilakukan setelah 6-8 minggu kemudian.
Follow-up
CT scan kontrol diperlukan apabila post operasi kesadaran tidak membaik dan untuk menilai apakah masih terjadi hematom lainnya yang timbul kemudian.

frizca rizky - PERDARAHAN AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN K (PDVK)

PERDARAHAN AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN K (PDVK)
bahaya dari Defisiensi VIT K

PERDARAHAN AKIBAT DEFISIENSI VITAMIN K (PDVK)

Pengertian
PDVK adalah terjadinya perdarahan spontan atau perdarahan karena proses lain seperti pengambilan darah vena atau operasi yang disebabkan karena berkurangnya aktivitas faktor koagulasi yang tergantung vitamin K (faktor II, VII, IX dan X) sedangkan aktivitas faktor koagulasi yang tidak bergantung pada vitamin K, kadar fibrinogen dan jumlah trombosit masih dalam batas normal (Sutor dkk 1999). Hal ini dibuktikan bahwa kelainan tersebut akan segera membaik dengan pemberian vitamin K dan setelah sebab koagulopati lain disingkirkan.

Epidemiologi
Di Amerika Serikat, frekuensi PDVK yang dilaporkan bervariasi antara 0,25-1,7%. Angka kejadian PDVK ditemukan lebih tinggi pada daerah-daerah yang tidak memberikan profilaksis vitamin K secara rutin pada bayi baru lahir.

Survei di Jepang menemukan kasus ini pada 1:4.500 bayi, 81% di antaranya ditemukan komplikasi perdarahan intrakranial, sedangkan di Thailand angka PDVK adalah 1:1.200 bayi.10 Angka kejadian pada kedua negara ini menurun setelah diperkenalkannya pemberian vitamin K profilaksis pada semua bayi baru lahir.

Angka kejadian perdarahan intrakranial karena PDVK di Thailand dilaporkan sebanyak 82% atau 524 kasus dari 641 penderita PDVK, sedangkan di Inggris 10 kasus dari 27 penderita atau sebesar 37%. Sedangkan di India angka kejadian PDVK dilaporkan sebanyak 1 kasus tiap 14.000 bayi yang tidak mendapat vitamin K profilaksis saat lahir.

Data dari Bagian Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia-Rumah Sakit Cipto Mangunkusumo tahun 1990-2000 terdapat 21 kasus PDVK. Tujuh belas kasus (81%) mengalami komplikasi perdarahan intrakranial dengan angka kematian 19% (Catatan Medik IKA-RSCM tahun 2000).

Faktor risiko
Faktor-faktor yang mempengaruhi timbulnya PDVK antara lain ibu yang selama kehamilan mengkonsumsi obat-obatan yang mengganggu metabolisme vitamin K seperti, obat antikoagulan oral (warfarin); obat-obat antikonvulsan (fenobarbital, fenitoin, karbamazepin); obat-obat antituberkulosis (INH, rifampicin); sintesis vitamin K yang kurang oleh bakteri usus (pemakaian antibiotik, khususnya pada bayi kurang bulan); gangguan fungsi hati (kolestasis); kurangnya asupan vitamin K dapat terjadi pada bayi yang mendapat ASI eksklusif, karena ASI memiliki kandungan vitamin K yang rendah yaitu <20 ug/L bila dibandingkan dengan susu sapi yang memiliki kandungan vitamin K 3 kali lipat lebih banyak (60 ug/L). Selain itu asupan vitamin K yang kurang juga disebabkan sindrom malabsorpsi dan diare kronik.

Klasifikasi
PDVK dibagi menjadi early, clasiccal dan late berdasarkan pada umur saat kelainan tersebut bermanifestasi (Sutor dkk 1999, Von Kries 1999).
• Early VKDB (PDVK dini), timbul pada hari pertama kehidupan. Kelainan ini jarang sekali dan biasanya terjadi pada bayi dari ibu yang mengkonsumsi obat-obatan yang dapat mengganggu metabolisme vitamin K. Insidens yang dilaporkan atas bayi dari ibu yang tidak mendapat suplementasi vitamin K adalah antara 6-12% (tinjauan oleh Sutor dkk 1999).

• Classical VKDB (PDVK klasik), timbul pada hari ke 1 sampai 7 setelah lahir dan lebih sering terjadi pada bayi yang kondisinya tidak optimal pada waktu lahir atau yang terlambat mendapatkan suplementasi makanan. Insidens dilaporkan bervariasi, antara 0 sampai 0,44% kelahiran. Tidak adanya angka rata-rata kejadian PDVK klasik yang pasti karena jarang ditemukan kriteria diagnosis yang menyeluruh.

• Late VKDB (PDVK lambat), timbul pada hari ke 8 sampai 6 bulan setelah lahir, sebagian besar timbul pada umur 1 sampai 3 bulan. Kira-kira setengah dari pasien ini mempunyai kelainan hati sebagai penyakit dasar atau kelainan malabsorpsi. Perdarahan intrakranial yang serius timbul pada 30-50%. Pada bayi berisiko mungkin ditemukan tanda-tanda penyakit hati atau kolestasis seperti ikterus yang memanjang, warna feses pucat, dan hepatosplenomegali. Angka rata-rata kejadian PDVK pada bayi yang tidak mendapatkan profilaksis vitamin K adalah 5-20 per 100.000 kelahiran dengan angka mortalitas sebesar 30% (Loughnan dan McDougall 1993).

Patofisiologi
Vitamin K adalah vitamin yang larut dalam lemak, merupakan suatu naftokuinon yang berperan dalam modifikasi dan aktivasi beberapa protein yang berperan dalam pembekuan darah, seperti protrombin atau faktor II,VII,IX,X dan antikoagulan protein C dan S, serta beberapa protein lain seperti protein Z dan M yang belum banyak diketahui perannya dalam pembekuan darah.

Ada tiga bentuk vitamin K yang diketahui yaitu:
• Vitamin K1 (phytomenadione), tedapat pada sayuran hijau. Sediaan yang ada saat ini adalah cremophor dan vitamin K mixed micelles (KMM).

• Vitamin K2 (menaquinone) disintesis oleh flora usus normal seperti Bacteriodes fragilis dan beberapa strain E. coli.

• Vitamin K3 (menadione) merupakan vitamin K sintetik yang sekarang jarang diberikan pada neonatus karena dilaporkan dapat menyebabkan anemia hemolitik.

Secara fisiologis kadar faktor koagulasi yang bergantung pada vitamin K dalam tali pusat sekitar 50% dan akan menurun dengan cepat mencapai titik terendah dalam 48-72 jam setelah kelahiran. Kemudian kadar faktor ini akan bertambah secara perlahan selama beberapa minggu tetapi tetap berada di bawah kadar orang dewasa. Peningkatan ini disebabkan oleh absorpsi vitamin K dari makanan.

Sedangkan bayi baru lahir relatif kekurangan vitamin K karena berbagai alasan, antara lain simpanan vitamin K yang rendah pada waktu lahir, sedikitnya perpindahan vitamin K melalui plasenta, rendahnya kadar vitamin K pada ASI dan sterilitas saluran cerna.30

Tempat perdarahan utama adalah umbilikus, membran mukosa, saluran cerna, sirkumsisi dan pungsi vena. Selain itu perdarahan dapat berupa hematoma yang ditemukan pada tempat trauma, seperti hematoma sefal. Akibat lebih lanjut adalah timbulnya perdarahan intrakranial yang merupakan penyebab mortalitas atau morbiditas yang menetap.

Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis yang sering ditemukan adalah perdarahan, pucat dan hepatomegali ringan. Perdarahan dapat terjadi spontan atau akibat trauma, terutama trauma lahir. Pada kebanyakan kasus perdarahan terjadi di kulit, mata, hidung dan saluran cerna. Perdarahan kulit sering berupa purpura, ekimosis atau perdarahan melalui bekas tusukan jarum suntik.

Perdarahan intrakranial merupakan komplikasi tersering (63%), 80-100% berupa perdarahan subdural dan subaraknoid. Pada perdarahan intrakranial didapatkan gejala peningkatan tekanan intrakranial (TIK) bahkan kadang-kadang tidak menunjukkan gejala ataupun tanda. Pada sebagian besar kasus (60%) didapatkan sakit kepala, muntah, anak menjadi cengeng, ubun-ubun besar membonjol, pucat dan kejang. Kejang yang terjadi dapat bersifat fokal atau umum. Gejala lain yang dapat ditemukan adalah fotofobia, edema papil, penurunan kesadaran, perubahan tekanan nadi, pupil anisokor serta kelainan neurologis fokal.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang. Penurunan kompleks protombin (faktor II,VII,IX,X) ditandai oleh pemanjangan masa pembekuan, masa protrombin dan masa tromboplastin parsial. Masa perdarahan, jumlah leukosit dan trombosit biasanya normal. Kebanyakan kasus disertai anemia normokromik normositik.

Pemeriksaan yang lebih spesifik yaitu pemeriksaan dekarboksilasi kompleks protrombin (protein induced by vitamin K absence = PIVKA-II), pengukuran kadar vitamin K1 plasma atau pengukuran areptilase time yang menggunakan bisa ular Echis crinatum.12,15-16 Pemeriksaan tersebut saat ini belum dapat dilakukan di Indonesia. Perdarahan intrakranial dapat terlihat jelas dengan pemeriksaan USG kepala, CT-Scan, atau MRI. Pemeriksaan ini selain untuk diagnostik, juga digunakan untuk menentukan prognosis.

Komplikasi
Komplikasi pemberian vitamin K antara lain reaksi anafilaksis (bila diberikan secara IV), anemia hemolitik, hiperbilirubinemia (dosis tinggi) dan hematoma pada lokasi suntikan.

Profilaksis
Hampir semua negara di dunia merekomendasikan pemberian profilaksis vitamin K1 pada bayi baru lahir. Di Australia profilaksis dengan mengguna-kan Konakion® 1 mg, IM dosis tunggal sudah diperkenalkan sejak awal tahun 1970-an. Tindakan tersebut mula-mula diberikan kepada bayi sakit, yaitu bayi kurang bulan, atau yang mengalami asfiksia perinatal, dan akhirnya menjadi rutin untuk semua bayi baru lahir. Pada tahun 2000, National Health and Medical Research Council (NHMRC) Australia menyusun rekomendasi pemberian profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir.

Dalam rekomendasi tersebut dinyatakan bahwa semua bayi baru lahir harus mendapatkan profilaksis vitamin K1; bayi baru lahir yang bugar seharusnya menerima vitamin K baik secara IM 1 mg, dosis tunggal pada waktu lahir atau 3 kali dosis oral, masing-masing 2 mg yang diberikan pada waktu lahir, umur 3-5 hari dan umur 4-6 minggu. Orang tua harus mendapat informasi pada saat antenatal tentang pentingnya pemberian profilaksis vitamin K; dan setiap rumah sakit harus memiliki protokol tertulis yang jelas tentang pemberian profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir.3 Selandia Baru sejak tahun 1995 telah merekomendasikan profilaksis vitamin K kepada bayi baru lahir. Begitu pula dengan British Columbia pada Maret 2001 dan Canadian Paediatric Society tahun 2002.

Untuk negara berkembang seperti Thailand, sekitar 30-40 tahun yang lalu (1960-1970) setengah dari persalinan dibantu oleh dukun atau bidan. Injeksi parenteral tidak dapat dilakukan oleh bidan sehingga Isarangkura meminta perusahaan farmasi menyediakan vitamin K oral (Konakion®, Roche, Basel) serta melakukan penelitian mengenai profilaksis vitamin K oral 2 mg dosis tunggal yang dapat dilakukan secara rutin.

Efikasi yang tinggi, toksisitas dan harga yang rendah, cara pemberian dan penyimpanan yang sederhana menjadikan profilaksis vitamin K secara oral memungkinkan untuk dilakukan di negara berkembang.

Pemberian vitamin K profilaksis oral 2 mg untuk bayi baru lahir bugar dan 0,5–1 mg IM untuk bayi tidak bugar (not doing well) telah dilakukan secara rutin di Thailand sejak 1988 dan pemberiannya diwajibkan di seluruh Thailand pada tahun 1994-1998.

Insidens PDVK lambat laun menurun dari 30-70 per 100.000 kelahiran menjadi 4-7 per 100.000 kelahiran. Sejak 1999 semua bayi baru lahir diberikan vitamin K profilaksis IM karena sebagian besar persalinan terjadi di rumah sakit. Vitamin K profilaksis IM ini diberikan bersama dengan imunisasi rutin seperti Hepatitis B dan BCG.

Vitamin K yang digunakan untuk profilaksis adalah vitamin K1. Cara pemberian dapat dilakukan baik secara IM ataupun oral.
• Intramuskular, dengan dosis 1 mg pada seluruh bayi baru lahir. Pemberian dengan dosis tunggal diberikan pada waktu bayi baru lahir.

• Oral, dengan dosis tunggal 2 mg diberikan tiga kali, yaitu pada saat bayi baru lahir, pada umur 3-7 hari, dan pada umur 4-8 minggu.

Efektivitas Profilaksis
Cornelissen dkk23 (1997) merangkum hasil surveilans aktif tentang PDVK lambat yang dilakukan di Jerman, Australia, Belanda dan Swiss yang dikumpulkan dengan strategi sama dan dibandingkan angka kegagalannya. Terdapat 4 strategi pemberian vitamin K, yaitu
1) pemberian vitamin K dosis rendah 25 ug/hari untuk bayi yang mendapat ASI (Belanda);
2) 3x1 mg secara oral (Australia: January 1993 – Maret 1994 dan Jerman: Desember 1992-Desember 1994);
3) 1 mg IM (Australia: Maret 1994);
4) 2x2mg vitamin K oral (preparat KMM) (Swiss).

Angka kegagalan per 100.000 kelahiran hidup adalah 0,2 di Belanda, 2,3 di Jerman, 2,5 (profilaksis oral) dan 0 (profilaksis IM) di Australia, 3,6 di Swiss.
Angka kegagalan setelah profilaksis lengkap adalah 0 di Belanda, 1,8 di Jerman, 1,5 (profilaksis oral) dan 0 (profilaksis IM) di Australia, 1,2 di Swiss. Dari penelitian ini disimpulkan bahwa dosis oral 3x1 mg kurang efektif bila dibandingkan dengan profilaksis vitamin g/hari untuk bayi yang mendapat ASIK IM; profilaksis dosis rendah 25 mungkin sama efektif seperti profilaksis vitamin K parenteral.

Isarangkura dkk17 (Thailand, 1989) telah melakukan evaluasi pengaruh pemberian vitamin K profilaksis dosis tunggal pada bayi baru lahir peroral dibandingkan dengan cara parenteral pada waktu lahir. Dua ratus enam puluh enam bayi sehat yang mendapat ASI dibagi menjadi 4 kelompok, yaitu kelompok 1 mendapat vitamin K IM 1 mg; kelompok 2, 3, 4 mendapat vitamin K oral pada waktu 2-4 jam setelah lahir masing-masing dengan dosis 2 mg, 3 mg dan 5 mg.

Didapatkan hasil tidak ada perbedaan statistik bermakna dalam rerata kadar kompleks protrombin.17 Profilaksis vitamin K pada bayi baru lahir peroral 2 mg ternyata sangat menguntungkan, sama halnya dengan pemberian secara parenteral. Isarangkura menyatakan bahwa seharusnya semua bayi baru lahir mendapatkan profilaksis vitamin K baik secara oral maupun parenteral. Pemberian vitamin K secara oral praktis untuk negara berkembang karena cara pemberian sederhana, harga murah, toksisitas rendah dan kegunaan tinggi.

Pemberian vitamin K profilaksis IM menunjukkan insidens PDVK lambat lebih kecil dibandingkan dengan cara pemberian oral (Tabel 2).

Konsensus berbagai organisasi profesi di Selandia baru (dokter anak, dokter umum, dokter kebidanan, bidan dan perawat) merekomendasikan bahwa semua bayi seharusnya mendapat profilaksis vitamin K. Cara pemberian yang direkomendasikan adalah secara IM 1 mg (bagi bayi prematur = 0,5 mg) diberikan pada waktu lahir. Jika orang tua tidak setuju dengan pemberian secara IM, maka bayi diberikan vitamin K oral 2 mg yang diberikan 3 kali yaitu pada waktu baru lahir, umur 3-5 hari dan 4-6 minggu.

Jika bayi muntah dalam waktu satu jam setelah pemberian oral maka pemberiannya harus diulang. Hal ini juga direkomendasikan oleh NHMRC pada tahun 2000, Newborn Services Medical Guidelines (Selandia Baru) pada tahun 2000 dan British Columbia Reproductive Care Program pada tahun 2001

International Society on Thrombosis and Haemostasis, Pediatric/Perinatal Subcommittee seperti yang dilaporkan oleh Sutor dkk24 (tahun 1999) menyatakan bahwa pemberian vitamin K baik secara oral maupun IM sama efektif dalam mencegah PDVK klasik, tetapi vitamin K IM lebih efektif dalam mencegah PDVK lambat. Efikasi profilaksis oral meningkat dengan pemberian berulang 3 kali daripada dosis tunggal, dan efikasi lebih tinggi bila diberikan dalam dosis 2 mg daripada dosis 1 mg. Pemberian vitamin K oral yang diberikan tiap hari atau tiap minggu sama efektif dengan profilaksis vitamin K IM.

Intramuskular
American Academy of Pediatricians (AAP) (tahun 2003) merekomendasikan bahwa Vitamin K harus diberikan kepada semua bayi baru lahir secara IM dengan dosis 0,5-1 mg.25 Canadian Paediatric Society (1997) juga merekomendasikan pemberian vitamin K secara IM. Metode ini lebih disukai di Amerika Utara karena efikasi dan tingkat kepatuhan yang tinggi.

Oral
AAP juga menyatakan perlu dilakukan penelitian lebih lanjut tentang efikasi, keamanan, bioavailabilitas dan dosis optimal vitamin K oral sediaan baru (KMM) untuk mencegah PDVK lambat.25 Cara pemberian oral merupakan alternatif pada kasus-kasus bila orangtua pasien menolak cara pemberian IM untuk melindungi bayi mereka dari nyeri karena injeksi IM.3,5 Di samping itu untuk keamanan, bayi yang ditolong oleh dukun bayi, sebaiknya diberikan secara oral.

Cara pemberian vitamin K secara IM lebih disukai dengan alasan berikut ini:3,4,5,12
• Absorpsi Vitamin K1 oral tidak sebaik vitamin K1 IM, terutama pada bayi yang menderita diare.
• Beberapa dosis vitamin K1 oral diperlukan selama beberapa minggu. Sebagai konsekuensinya, tingkat kepatuhan orang tua pasien merupakan suatu masalah tersendiri.
• Mungkin terdapat asupan vitamin K1 oral yang tidak adekuat karena absorpsinya atau adanya regurgitasi.
• Efektivitas vitamin K1 oral belum diakui secara penuh.

Harga vitamin K profilaksis IM 1 mg berkisar antara US$ 0,5-1 per dosis untuk setiap bayi baru lahir. Bank Dunia mengklasifikasikan intervensi disability-adjusted life years (DALY) kurang dari US$ 100 adalah paling efektif.12

Hubungan Profilaksis Vitamin K dan Kanker pada Anak
Tidak ada cukup bukti yang mendukung hubungan profilaksis vitamin K dengan insidens kanker pada anak di kemudian hari. Hal ini berdasarkan pada satu penelitian yang melibatkan 54.000 kelahiran di Amerika Serikat, satu penelitian yang melibatkan 1.383.000 bayi di Swedia, dua penelitian case control terhadap 132 dan 272 anak dengan kanker, penelitian case control berbasis pada populasi pada 515 anak di Skotlandia, dan penelitian case control lain atas 685 anak penderita kanker.5,8,26,27
Penelitian case control dilakukan oleh Von Kries dkk28 (1996) terhadap 272 anak yang menderita leukemia dan kanker lainnya untuk mengetahui hubungan antara pemberian profilaksis vitamin K IM dengan terjadinya kanker pada anak. Didapatkan hasil bahwa tidak ada hubungan antara pemberian profilaksis vitamin K IM dengan terjadinya kanker pada anak.

Kelompok kerja vitamin K AAP meninjau ulang laporan yang dikemukakan oleh Golding dkk serta informasi lain, juga menyimpulkan bahwa tidak ada hubungan antara pemberian vitamin K IM dengan leukemia pada anak atau kanker anak lainnya.25