I. FRAKTUR OS.MANDIBULARIS
II. DEFENISI
Rusaknya kontinuitas tulang mandibular yang dapat disebabkan oleh trauma baik secara langsung atau tidak langsung.
III.
IV. PATOFISIOLOGI
A. PENYEBAB FRAKTUR ADALAH TRAUMA
Fraktur patologis; fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma berupa
yang disebabkan oleh suatu proses., yaitu :
• Osteoporosis Imperfekta
• Osteoporosis
• Penyakit metabolik
1.
2. TRAUMA
Trauma, yaitu benturan pada tulang. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi dagu langsung terbentur dengan benda keras (jalanan).
TANDA DAN GEJALA
• Nyeri hebat di tempat fraktur
• Tak mampu menggerakkan dagu bawah
• Diikuti tanda gejala fraktur secara umum, seperti : fungsi berubah, bengkak, kripitasi, sepsis pada fraktur terbuka, deformitas.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
• X.Ray
• Bone scans, Tomogram, atau MRI Scans
• Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler.
• CCT kalau banyak kerusakan otot.
PENATALAKSANAAN MEDIK
• Konservatif : Immobilisasi, mengistirahatkan daerah fraktur.
• Operatif : dengan pemasangan Traksi, Pen, Screw, Plate, Wire ( tindakan Asbarg)
RENCANA KEPERAWATAN
Prioritas Masalah
• Mengatasi perdarahan
• Mengatasi nyeri
• Mencegah komplikasi
• Memberi informasi tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan
NO DIAGNOSA KEPERAWATAN INTERVENSI RASIONALISASI
1.
Potensial terjadinya syok sehubungan dengan perdarah-an yang banyak
INDENPENDEN:
• Observasi tanda-tanda vital.
• Mengkaji sumber, lokasi, dan banyak- nya per darahan
• Memberikan posisi supinasi
• Memberikan banyak cairan (minum)
KOLABORASI:
• Pemberian cairan per infus
• Pemberian obat koagulan sia (vit.K, Adona) dan peng- hentian perdarahan dengan fiksasi.
• Pemeriksaan laboratorium (Hb, Ht)
• Untuk mengetahui tanda-tanda syok sedini mungkin
• Untuk menentukan tindak an
• Untuk mengurangi per darahan dan mencegah ke-kurangan darah ke otak.
• Untuk mencegah ke ku-rangan cairan
(mengganti cairan yang hilang)
• Pemberian cairan per infus.
• Membantu proses pem-bekuan darah dan untuk meng hentikan perdarahan.
• Untuk mengetahui kadar Hb, Ht apakah perlu trans-fusi atau tidak.
2.
Gangguan rasa nyaman:
Nyeri sehubungan dengan perubahan fragmen tulang, luka pada jaringan lunak, pemasangan back slab, stress, dan cemas
INDEPENDEN:
• Mengkaji karakteristik nyeri : lokasi, durasi, inten-sitas nyeri dengan meng-gunakan skala nyeri (0-10)
• Mempertahankan immobi-lisasi (back slab)
• Berikan sokongan (support) pada ektremitas yang luka.
• Menjelaskan seluruh pro-sedur di atas
KOLABORASI:
• Pemberian obat-obatan analgesik
• Untuk mengetahui ting-kat rasa nyeri sehingga dapat menentukan jenis tindak annya.
• Mencegah pergeseran tu-lang dan pe- nekanan pada jaring- an yang luka.
• Peningkatan vena return, menurunkan edem, dan me- ngurangi nyeri.
• Untuk mempersiapkan men-tal serta agar pasien ber-partisipasi pada setiap tin-dakan yang akan dilakukan.
• Mengurangi rasa nyeri
3.
Potensial infeksi sehubungan dengan luka terbuka.
INDEPENDEN:
• Kaji keadaan luka (konti-nuitas dari kulit) terhadap ada- nya: edema, rubor, kalor, dolor, fungsi laesa.
• Anjurkan pasien untuk tidak memegang bagian yang luka.
• Merawat luka dengan meng-gunakan tehnik aseptik
• Mewaspadai adanya keluhan nyeri mendadak, keterba-tasan gerak, edema lokal, eritema pada daerah luka.
KOLABORASI:
• Pemeriksaan darah : leokosit
Pemberian obat-obatan :
• antibiotika dan TT (Toksoid Tetanus)
• Persiapan untuk operasi sesuai indikasi
• Untuk mengetahui tanda-tanda infeksi.
• Meminimalkan terjadinya kontaminasi.
• Mencegah kontaminasi dan kemungkinan infeksi silang.
• Merupakan indikasi adanya osteomilitis.
• Lekosit yang meningkat artinya sudah terjadi proses infeksi
• Untuk mencegah kelan-jutan terjadinya infeksi. dan pencegah an tetanus.
• Mempercepat proses pe-nyembuhan luka dan dan penyegahan peningkatan infeksi.
4.
Gangguan aktivitas s/d keru-sakan neuromuskuler ske-letal, nyeri, immobilisasi.
INDEPENDEN:
• Kaji tingkat im- mobilisasi yang disebabkan oleh edema dan persepsi pasien tentang immobilisasi ter- sebut.
• Mendorong parti- sipasi dalam aktivitas rekreasi (menonton TV, membaca kora, dll ).
• Menganjurkan pasien untuk melakukan latihan pasif dan aktif pada yang cedera maupun yang tidak.
• Membantu pasien dalam perawatan diri
• Auskultasi bising usus, monitor kebiasaan elimi-nasi dan menganjurkan agar b.a.b. teratur.
• Memberikan diit tinggi protein , vitamin , dan mi- neral.
KOLABORASI :
• Konsul dengan bagi- an fisioterapi
• Pasien akan mem- batasi gerak karena salah persepsi (persepsi tidak proporsi-onal)
• Memberikan kesempatan untuk mengeluarkan energi, memusatkan perhatian, me-ningkatkan perasaan me-ngontrol diri pasien dan membantu dalam mengu-rangi isolasi sosial.
• Meningkatkan aliran darah ke otot dan tulang untuk me- ningkatkan tonus otot, mempertahankan mobilitas sendi, mencegah kontraktur / atropi dan reapsorbsi Ca yang tidak digunakan.
• Meningkatkan kekuatan dan sirkulasi otot, meningkat-kan pasien dalam me- ngontrol situasi, me- ningkatkan kemauan pasien untuk sembuh.
• Bedrest, penggunaan anal-getika dan perubahan diit dapat menyebabkan penu-runan peristaltik usus dan konstipasi.
• Mempercepat proses pe-nyembuhan, mencegah pe-nurunan BB, karena pada immobilisasi biasanya terjadi penurunan BB (20 - 30 lb).
• Catatan : Untuk sudah dilakukan traksi.
• Untuk menentukan program latihan.
5.
Kurangnya pengetahuan ttg kondisi, prognosa, dan pengo- batan sehubungan dengan kesalahan dalam pe- nafsiran, tidak familier dengan sumber in- formasi.
INDEPENDEN:
• Menjelaskan tentang ke-lainan yg muncul prognosa, dan harapan yang akan datang.
• Memberikan dukung an cara-cara mobili- sasi dan ambulasi sebagaimana yang dianjurkan oleh bagi- an fisioterapi.
• Memilah-milah aktif- itas yang bisa mandiri dan yang harus dibantu.
• Mengidentifikasi pe- layanan umum yang tersedia seperti team rehabilitasi, perawat keluarga (home care)
• Mendiskusikan tentang perawatan lanjutan.
• Pasien mengetahui kondisi saat ini dan hari depan sehingga pasien dapat menentu kan pilihan..
• Sebagian besar fraktur memerlukan penopang dan fiksasi selama proses pe- nyembuhan sehingga keterlambatan pe- nyembuhan disebab- kan oleh penggunaan alat bantu yang kurang tepat.
• Mengorganisasikan kegiatan yang diperlu kan dan siapa yang perlu menolongnya. (apakah fisioterapi, perawat atau ke- luarga).
• Membantu meng- fasilitaskan perawa- tan mandiri memberi support untuk man- diri.
• Penyembuhan fraktur tulang kemungkinan lama (kurang lebih 1 tahun) sehingga perlu disiapkan untuk perencanaan perawatan lanjutan dan pasien koopratif.
Senin, 13 Juni 2011
frizca rizky - BASALIOMA NASOLABIAL SINISTRA
BASALIOMA NASOLABIAL SINISTRA
BATASAN :
Merupakan tumor ganas dari kulit terdapat adanya lesi yang berbentuk ulkus nodule pada daerah wajah.
PATOFISIOLOGI
FAKTOR PREDISPOSISI :
a. Faktor dari luar : Radiasi, Bahan kimia, Trauma, Luka bakar, Peradangan kronik, dan Tahi lalat.
b. Faktor dari dalam : Genetika, Seroderma pigmentosum, nevus sebaseus, dan nevus epidermal yang linier.
TANDA-TANDA KEGANASAN KULIT :
1. Adanya rasa gatal dan nyeri.
2. Perubahan warna (gelap, pucat, dan terang).
3. Ukuran membesar dan permukaan tak rata.
4. Pelebaran tak merata kesamping.
5. Perdarahan.
6. Ulserasi / infeksi yang sukar sembuh.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :
• Biasanya keluhannya sudah lama, adanya rasa gatal, nyeri, adanya bercak pada kulit dan metastase.
KEPERAWATAN :
Masalah Keperawatan :
• Ansietas
• Gangguan penampilan diri.
• Kerusakan integritas kulit.
• Perubahan proses keluarga.
• Perubahan nutrisi
Diagnosa keperawatan :
• Ansietas yang berhubungan dengan lingkungan rumah sakit yang tak dikenal dan ketidak cukupan pengetahuan tentang kanker dan pengobatannya.
• Resiko tinggi terhadap gangguan konsep diri yang berhubungan dengan perubahan dalam gaya hidup dan penampilan.
• Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan pada epidermis dan adanya lesi pada kulit muka.
• Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan rasa takut berkaitan dengan diagnosa kanker (basalioma) kulit.
• Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhannya yang berhubungan dengan penurunan masukan oral / tak adekwat dan peningkatan kebutuhan metabolisme penyakitnya.
INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Ansietas yang berhubungan dengan lingkungan rumah sakit yang tak dikenal dan ketidak cukupan pengetahuan tentang kanker dan pengobatannya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Berikan kesempatan pada keluarga dan klien mengungkapkan perasaannya (nyeri)
a. Lakukan kontak yang sering dan berikan suasana yang rileks .
b. Tunjukkan sikap tidak menilai dan mendengar penuh perhatian.
c. Gali perasaan dan perilaku sendiri.
2. Jelaskan rutinitas rumah sakit meliputi jadwal pemeriksaan, tujuan pengobatan, dan lingkungan rumah sakit.
3. Tunjukkan adanya harapan kesembuhan.
4. Tingkatkan aktivitas fisik dan latifan fisik.
1. Kontak sering oleh perawat menunjukkan perhatian, penerimaan dan menumbuhkan rasa percaya diri. Dan perawat sadar bagaimana pasien dan keluarga mengungkapkan perasaannya
2. Gambaran yang akurat tentang prosedur membantu menghilangkan ansietas dan ketidaktahuan klien.
3. Klien yang bereaksi terhadap diagnosis basiloma harus berharap kesembuhan. Harapan diperlukan untuk mengatasi beratnya beban pengobatan.
4. Aktifitas fisik memberikan pengalihan dan rasa normal. Klien yang melakukan latihan fisik dapat memperbaiki kualitas hidup.
2. Resiko tinggi terhadap gangguan konsep diri yang berhubungan dengan perubahan dalam gaya hidup dan penampilan.
INTERVENSI RASIONAL
1. Kontak dengan klien sering dan perlakukan dengan hangat serta sikap yang positif.
2. Berikan dorongan klien untuk mengekspresikan perasaannya dan pikirannya tentang hal-hal :
a. Kondisinya.
b. Perkembangannya.
c. Pronogsis.
d. Perawatan dan pengobatan.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi yang positif dan kemungkinan dengan penampilan yang baru.
4. Latih saat berpakaian dan higiene sesuai kebutuhan.
5. Bantu klien untuk meningkatkan kemandirian dan mempertahankan penampilan. 1. Kontak yang sering memberikan perhatian dan menumbuhkan rasa percaya diri pada klien.
2. Dengan memberikan dorongan pada klien untuk mengungkapkan perasaan dapat memberikan jalan keluar untuk mengungkapkan rasa takut dan dapat meningkatkan kesadaran diri dengan mendekatkan pada kekuasaan Allah.
3. Perawat menegaskan aspek positif dan mendorong klien untuk memadukannya kedalam konsep diri yang baru.
4. Partisipasi dalam perawatan diri dan membantu koping positif.
5. Komponen yang sangat berpengaruh dari konsep diri adalah kemampuan untuk melaksanakan fungsi sehingga menurunkan ketergantungan pada orang lain.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan pada epidermis dan adanya lesi pada kulit muka.
INTERVENSI RASIONAL
1. Identifikasi tahap perkembangan ulkus atau kaji kedalaman ulkus.
2. Berikan lingkungan fisiologis dan aseptik terhadap luka.
3. Bersihkan dengan larutan yang tidak menyebabkan iritasi.
4. Berikan penjelasan dan lakukan kolaborasi dengan tim medis.
1. Agar dapat menentukan tingkat kerusakan dari integritas kulit.
2. Mencegah proses infeksi lebih lanjut.
3. karena iritasi dapat memperparah keadaan luka.
4. Agar keluarga mengerti keadaan pasien dan rencana tindakan yang diambil sehingga mudah mengambil keputusan dan memperlancar jalannya operasi/pengobatan.
4. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan rasa takut berkaitan dengan diagnosa kanker (basalioma) kulit.
INTERVENSI RASIONAL
1. Tunjukan pengertian tentang situasi dan dampaknya pada keluarga.
2. Gali persepsi anggota keluarga tentang situasi dan berikan dorongan pengungkapan perasaan, seperti rasa bersalah, menyalahkan dan berduka.
3. Tentukan apakah mekanisme koping saat ini efektif.
4. Lakukan tindakan untuk meningkatkan kekuatan keluarga :
a. Akui bantuan anggota keluarga.
b. Libatkan keluarga dalam perawatan klien
c. Berikan dorongan untuk menggunakan humor.
d. Berikan dorongan untuk berkomunikasi
1. Mengkomunikasikan pengertian, kekhawatiran dan perhatian menumbuhkan rasa percaya dan menguatkan hubungan perawat dan klien.
2. pengungkapan dapat memberikan kesempatan untuk klarifikasi dan validasi serta kekhawatiran, menunjang kebutuhan keluarga.
3. Penyakit dari keluarga menyebabkan perubahan besar mendapatkan keluarga berisiko tinggi maladaptif.
4. Langkah-langkah ini dapat mempertahankan struktur keluarga dan fungsinya yang sudah ada pendukungnya.
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhannya yang berhubungan dengan penurunan masukan oral / tak adekwat dan peningkatan kebutuhan metabolisme penyakitnya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Tentukan kebutuhan kalori klien yang realistik.
2. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekwat.
3. Berikan suasana makan yang releks dan siapkan porsi makannya.
4. Atur agar dietnya sesuai yaitu TKTP 1. Kerja sama dengan ahligizi penting untuk mendapatkan nutrisi yang adekwat.
2. Pemahaman tentang nutrisi sangat diperlukan sehingga klien dan keluarga menjadi lebih kooperatif.
3. Agar dapat meningkatkan selera makan klien.
4. Diperlukan untuk menganti kebutuhan atau bagian tubuh yang rusak dan dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mclane, alih bahasa Ni Luh Gede Yasmin, SKp (1994), Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Lynda juall Carpenito alih bahasa Monika ester,SKp (1999), Buku Saku Diagnosa keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Jan Tambayong,dr.alih bahasa Monika Ester SKp (1999),Patofisiologi Untuk Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. ……………, (1995), Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Bedah, Penerbit Bagian Ilmu bedah Fakultas Kedokteran Unibra RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
BATASAN :
Merupakan tumor ganas dari kulit terdapat adanya lesi yang berbentuk ulkus nodule pada daerah wajah.
PATOFISIOLOGI
FAKTOR PREDISPOSISI :
a. Faktor dari luar : Radiasi, Bahan kimia, Trauma, Luka bakar, Peradangan kronik, dan Tahi lalat.
b. Faktor dari dalam : Genetika, Seroderma pigmentosum, nevus sebaseus, dan nevus epidermal yang linier.
TANDA-TANDA KEGANASAN KULIT :
1. Adanya rasa gatal dan nyeri.
2. Perubahan warna (gelap, pucat, dan terang).
3. Ukuran membesar dan permukaan tak rata.
4. Pelebaran tak merata kesamping.
5. Perdarahan.
6. Ulserasi / infeksi yang sukar sembuh.
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT :
• Biasanya keluhannya sudah lama, adanya rasa gatal, nyeri, adanya bercak pada kulit dan metastase.
KEPERAWATAN :
Masalah Keperawatan :
• Ansietas
• Gangguan penampilan diri.
• Kerusakan integritas kulit.
• Perubahan proses keluarga.
• Perubahan nutrisi
Diagnosa keperawatan :
• Ansietas yang berhubungan dengan lingkungan rumah sakit yang tak dikenal dan ketidak cukupan pengetahuan tentang kanker dan pengobatannya.
• Resiko tinggi terhadap gangguan konsep diri yang berhubungan dengan perubahan dalam gaya hidup dan penampilan.
• Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan pada epidermis dan adanya lesi pada kulit muka.
• Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan rasa takut berkaitan dengan diagnosa kanker (basalioma) kulit.
• Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhannya yang berhubungan dengan penurunan masukan oral / tak adekwat dan peningkatan kebutuhan metabolisme penyakitnya.
INTERVENSI DAN RASIONAL
1. Ansietas yang berhubungan dengan lingkungan rumah sakit yang tak dikenal dan ketidak cukupan pengetahuan tentang kanker dan pengobatannya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Berikan kesempatan pada keluarga dan klien mengungkapkan perasaannya (nyeri)
a. Lakukan kontak yang sering dan berikan suasana yang rileks .
b. Tunjukkan sikap tidak menilai dan mendengar penuh perhatian.
c. Gali perasaan dan perilaku sendiri.
2. Jelaskan rutinitas rumah sakit meliputi jadwal pemeriksaan, tujuan pengobatan, dan lingkungan rumah sakit.
3. Tunjukkan adanya harapan kesembuhan.
4. Tingkatkan aktivitas fisik dan latifan fisik.
1. Kontak sering oleh perawat menunjukkan perhatian, penerimaan dan menumbuhkan rasa percaya diri. Dan perawat sadar bagaimana pasien dan keluarga mengungkapkan perasaannya
2. Gambaran yang akurat tentang prosedur membantu menghilangkan ansietas dan ketidaktahuan klien.
3. Klien yang bereaksi terhadap diagnosis basiloma harus berharap kesembuhan. Harapan diperlukan untuk mengatasi beratnya beban pengobatan.
4. Aktifitas fisik memberikan pengalihan dan rasa normal. Klien yang melakukan latihan fisik dapat memperbaiki kualitas hidup.
2. Resiko tinggi terhadap gangguan konsep diri yang berhubungan dengan perubahan dalam gaya hidup dan penampilan.
INTERVENSI RASIONAL
1. Kontak dengan klien sering dan perlakukan dengan hangat serta sikap yang positif.
2. Berikan dorongan klien untuk mengekspresikan perasaannya dan pikirannya tentang hal-hal :
a. Kondisinya.
b. Perkembangannya.
c. Pronogsis.
d. Perawatan dan pengobatan.
3. Bantu klien untuk mengidentifikasi yang positif dan kemungkinan dengan penampilan yang baru.
4. Latih saat berpakaian dan higiene sesuai kebutuhan.
5. Bantu klien untuk meningkatkan kemandirian dan mempertahankan penampilan. 1. Kontak yang sering memberikan perhatian dan menumbuhkan rasa percaya diri pada klien.
2. Dengan memberikan dorongan pada klien untuk mengungkapkan perasaan dapat memberikan jalan keluar untuk mengungkapkan rasa takut dan dapat meningkatkan kesadaran diri dengan mendekatkan pada kekuasaan Allah.
3. Perawat menegaskan aspek positif dan mendorong klien untuk memadukannya kedalam konsep diri yang baru.
4. Partisipasi dalam perawatan diri dan membantu koping positif.
5. Komponen yang sangat berpengaruh dari konsep diri adalah kemampuan untuk melaksanakan fungsi sehingga menurunkan ketergantungan pada orang lain.
3. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan gangguan pada epidermis dan adanya lesi pada kulit muka.
INTERVENSI RASIONAL
1. Identifikasi tahap perkembangan ulkus atau kaji kedalaman ulkus.
2. Berikan lingkungan fisiologis dan aseptik terhadap luka.
3. Bersihkan dengan larutan yang tidak menyebabkan iritasi.
4. Berikan penjelasan dan lakukan kolaborasi dengan tim medis.
1. Agar dapat menentukan tingkat kerusakan dari integritas kulit.
2. Mencegah proses infeksi lebih lanjut.
3. karena iritasi dapat memperparah keadaan luka.
4. Agar keluarga mengerti keadaan pasien dan rencana tindakan yang diambil sehingga mudah mengambil keputusan dan memperlancar jalannya operasi/pengobatan.
4. Perubahan proses keluarga yang berhubungan dengan rasa takut berkaitan dengan diagnosa kanker (basalioma) kulit.
INTERVENSI RASIONAL
1. Tunjukan pengertian tentang situasi dan dampaknya pada keluarga.
2. Gali persepsi anggota keluarga tentang situasi dan berikan dorongan pengungkapan perasaan, seperti rasa bersalah, menyalahkan dan berduka.
3. Tentukan apakah mekanisme koping saat ini efektif.
4. Lakukan tindakan untuk meningkatkan kekuatan keluarga :
a. Akui bantuan anggota keluarga.
b. Libatkan keluarga dalam perawatan klien
c. Berikan dorongan untuk menggunakan humor.
d. Berikan dorongan untuk berkomunikasi
1. Mengkomunikasikan pengertian, kekhawatiran dan perhatian menumbuhkan rasa percaya dan menguatkan hubungan perawat dan klien.
2. pengungkapan dapat memberikan kesempatan untuk klarifikasi dan validasi serta kekhawatiran, menunjang kebutuhan keluarga.
3. Penyakit dari keluarga menyebabkan perubahan besar mendapatkan keluarga berisiko tinggi maladaptif.
4. Langkah-langkah ini dapat mempertahankan struktur keluarga dan fungsinya yang sudah ada pendukungnya.
5. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhannya yang berhubungan dengan penurunan masukan oral / tak adekwat dan peningkatan kebutuhan metabolisme penyakitnya.
INTERVENSI RASIONAL
1. Tentukan kebutuhan kalori klien yang realistik.
2. Jelaskan pentingnya nutrisi yang adekwat.
3. Berikan suasana makan yang releks dan siapkan porsi makannya.
4. Atur agar dietnya sesuai yaitu TKTP 1. Kerja sama dengan ahligizi penting untuk mendapatkan nutrisi yang adekwat.
2. Pemahaman tentang nutrisi sangat diperlukan sehingga klien dan keluarga menjadi lebih kooperatif.
3. Agar dapat meningkatkan selera makan klien.
4. Diperlukan untuk menganti kebutuhan atau bagian tubuh yang rusak dan dapat meningkatkan daya tahan tubuh.
DAFTAR PUSTAKA
1. Mclane, alih bahasa Ni Luh Gede Yasmin, SKp (1994), Diagnosa Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
2. Lynda juall Carpenito alih bahasa Monika ester,SKp (1999), Buku Saku Diagnosa keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
3. Jan Tambayong,dr.alih bahasa Monika Ester SKp (1999),Patofisiologi Untuk Keperawatan, Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta.
4. ……………, (1995), Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Bedah, Penerbit Bagian Ilmu bedah Fakultas Kedokteran Unibra RSUD Dr. Saiful Anwar Malang.
frizca rizky - ASKEP ANAK DENGAN TALASEMIA
ASUHAN KEPERAWATAN PADA
ANAK DENGAN TALASEMIA
I. KONSEP DASAR MEDIS
Pengertian
1) Talasemia merupakan penyakit anemia hematolik dimana terjadi kerusakan sel darah merah sehingga umur eritosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) (Ngastiyah, 1997:377)
2) Talasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin (Suryadi dan rita, 2001: 23)
3) Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif (Arif Manjoer, 2000:497)
Kesimpulan :
Talasemia adalah penyakit herediter yang menyebabkan anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan eritrosit sehingga umur eritrosit menjadi pendek.
Etiologi
1) Struktural pembentukan hemoglobin abnormal
2) Transkripsi genetik
3) Tidak adanya gen
Patofisiologi
Pada talasemia , pembuatan rantai beta sangat terhambat. Sebagai kompetensi dibuat rantai gamma dan delta, tetapi kompensasi ini tidak mencukupi, sehingga kadar hemoglobin turun. Kurangnya ranta berakibat meningkatnya rantai alfa. Rantai alfa ini mengalami denaturasi dan presipitasi didalam sel. Menimbulkan kerusakan membran sel yang lebih permiabel. Sehingga sel mudah pecah, dan terjadi hemoglobin, dengan akibat timbulnya oksigen yang aktif, yang mengoksidasi hemoglobin dan membran sel serta berakibat suatu hemolisi, hemosiderosis.
Skema
Hemoglobin postnatal
Rantai Rantai
Taksemia ....... Defisiensi eritrosit rantai
Sintesa rantai
Kerusakan pembentukan Hb
Hemolisis
Anemia berat
Pemeriksaan dan diagnostik
1) Hb < 6gr%
2) Piku darah Hipokromia
3) Eritosit Mikrositik Hipokromik
4) Zat besi serum Meningkat
5) Elektrofotesis Peningkatan HDA2
6) Hemoglobin janin PG Hbf (d22)
Klasifikasi dan Gejala
Talasemia Alfa
1) Gejala Klinis
Hidrops betalis, anemia ringan
2) Komplikasi
Hemolisis akut akibat penggunaan obat-obat yang bersifat oksidasi
3) Anemia hipikrom, mikrosintesis jumlah leukosit meningkat, Hb k tidak meningkat, HbA2 lebih rendah
Talasemia Beta
Diakibatkan produksi rantai beta terganggu, dibagi menjadi 3 :
1) Talasemia mayor
(1) Gejala Klinis :
Anemia, sesak nafas, hepatosplenomegali dan hemosiderosis, gangguan pertumbuhan dan pubertas, muka mongoloid, kelemahan, pucat, anoreksia, BB berkurang.
(2) Komplikasi:
Pada pasien yang jarang menerima transfusi pada saat hemolisis dan anemi akibat terjadi hipertropi jaringan eritropoenik ektre medular, tulang menjadi tipis dan terjadi fraktur patologik, gangguan pendengaran, deformitas pada muka, dan hiperspinesme
(3) Lab:
Darah tepi, adanya eritrosit muda, Hb rendah, jumlah retikulosit meningkat, Kadar besi dalam serum meningkat atau normal
SGOT/SGPT meningkat, asam urat meningkat
Hb SAQ dan anti Hb SAQ positif
2) Talasemia intermediate
Talasemia mayor tanpa adanya kerusakan gen / heterogen, ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot
Gejala klinis :
(1) Abania ringan
(2) Ditemukan ikterus dan spignomegali
(3) Hb bervariasi
(4) Bilirubin sedikit meningkat, SGOT meningkat
3) Talasemia minor
Ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot dan tidak memberikan gejala klinik
Komplikasi secara umum
1) Fraktur patologi
2) Hepatosplenomegali
3) Gangguan tumbuh kembang
4) Disfungsi organ
5) Transfusi berulang berakibat kadar besi dalam darah tinggi
Penatalaksanaan
Medik
Tidak adanya pengobatan yang tepat untuk talasemia, pengobatan hanya berupa :
(1) Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr %) atau bila anak terlihat lemah tidak ada nafsu makan
(2) Splenektomi dilakukan pada anak > tua dari umur 2 tahun
(3) Sebelum terjadi pembesaran limpa atau hemosiderosis
(4) Pemberian vitamin tetapi tidak boleh preparat yang mengandung besi
(5) Transfusi sumsum tulang belakang
Perawatan
(1) Resiko terjadi komplikasi akibat transfusi darah
Awasi setiap perubahan pada pasien, misalnya timbulnya urtikaria, kenaikan suhu tinggi disertai menggigil atau pasien pusing, mata berkunang dsb, hentikan transfusi dan beritahu dokter.
(2) Kebutuhan nutrisi
Perbaikan pada pasien dengan anoreksi hanya dengan cara memperbaiki keadaan anemianya dengan memberikan transfusi darah disamping usaha memperbaiki makanan peroral dan cukup gizi, tetapi tidak boleh diberikan makanan yang mengandung besi seperti : hati, sayuran kangkung atau bayam karena dalam tubuh pasien telah kelebihan zat besi.
II. KONSEP DASAR ASKEP
2.1 Pengkajian
2.1.1 Biodata
Biasanya tampak pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun dan bersifat herediter
2.1.2 Keluhan utama
Nyeri kepala, pasien lemah, sesak nafas, badan kekuningan
2.1.3 Riwayat penyakit sekarang
Kepala pusing dan badan terus semakin lemah bila digunakan beraktivitas dan badannya kekuningan
2.1.4 Riwayat penyakit dahulu
- Antenatal : Diturunkan secara autosom dari ibu atau ayah yang menderita talasemia
- Natal : Peningkatan Hb F
- Prenatal : Penghambatan pembentukan rantai
2.1.5 Riwayat penyakit keluarga
Ada salah satu anggota keluarga/kedua orang tuanya menderita penyakit talasemia.
2.1.6 Riwayat Psiko, sosial, spiritual
Gelisah, sulit berisolasi dengan orang lain.
2.1.7 ADL
- Nutrisi : nafsu makan menurun/ anoreksia, mual, muntah
- Istirahat tidur : gelisah, rewel
- Personal hygiene : ketergantungan pada orang lain / orang tua
- Aktivitas : kelemahan / kelelahan, keletihan.
- Eliminasi : obstipasi / diare.
2.1.8 Pemeriksaan
1) Pemeriksaan Umum
Kesadaran compos mentis
TD : Hipotensi
Nadi : Takikardi
RR : Takipnea
Suhu : Naik/Turun
2) Pemeriksaan Fisik
(1) Kepala : Muka mongoloid, deformitas pada muka dan hipersplenisme
(2) Mata : Kuning, konjungtiva pucat
(3) Hidung : Nyeri sinus maxilla
(4) Mulut : Bibir pucat, gusi pucat, pertumbuhan gizi buruk
(5) Thorak : Tarikan intercostae, suara jantung, murmur, S3 gallop, pembesaran jantung
(6) Abdomen : Terdapat hepatosplenomegali, pembesaran limfe
(7) Ekstremitas : tulang menjadi tipis dan terjadi fraktur patologik
2.2 Kemungkinan diagnosa keperawatan yang muncul
2.2.1 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan kurangnya selera makan
2.2.2 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komponen seluler yang penting
2.2.3 Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan cardiac out put
2.2.4 Perubahan eliminasi (alvi) konstipasi / diare berhubungan dengan penurunan makanan diet, perubahan proses pencernaan, efek samping terapi obat
2.2.5 Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah menafsirkan informasi
2.2.6 Resiko infeksi berhubungan dengan tranfusi yang berulang-ulang
2.3 Intervensi
2.3.1 Diagnosa 1
1) Kriteria Hasil : Tidak mengalami malnutrisi
2) Intervensi :
(1) Observasi riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai
R/ Mengidentifikasi defisiensi dan menduga kemungkinan intervensi selanjutnya
(2) Timbang BB setiap hari
R/ Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi
(3) Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
R/ Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan
(4) Observasi dan catat masukan makanan pasien
R/ Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
2.3.2 Diagnosa 2
1) Kriteria Hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat
2) Intervensi :
(1) Monitor tanda-tanda vital, pengisian kapiler, warna kulit, membran mukosa
R/ Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan jebutuhan intervensi
(2) Tinggikan posisi kepala di tempat tidur
R/ Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
(3) Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri
R/ Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial atau potensial resiko infark
(4) Observasi adanya keterlambatan respon verbal, kebingungan, atau gelisah
R/ Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B 12
(5) Observasi adanya rasa dingin dan mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat sesuai kebutuhan tubuh
R/ Vasokontriksi ( keorgan vital ) menurunkan sirkulasi perifer. Kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan
(6) Memberikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
R/ Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan
2.3.3 Diagnosa 3
1) Kriteria hasil : Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekwensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih
2) Intervensi :
(1) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien untuk turun dari tempat tidur dan ambulasi sesegera mungkin
R/ Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi dan ambulasi meningkatkan pengisian udara segmen paru sehingga memperbaiki difusi gas
(2) Obsrvasi frekwensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
R/ Kecepatan biasanya meningkat kerja nafas dan kedalaman pernafasan bervariasa tergantung derajat gagal nafas.Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan ateletaksis atau nyeri dada pleuristik
(3) Berikan oksigen tambahan
R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
(4) Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dengan menggunakan pernafasan lebih lambat dan dalam
R/ Membantu pasien mengalami efek fisiologi hipoksia yang dapat dimanisfestasi sebagai ansietas
2.3.4 Diagnosa 4
1) Kriteria hasil : Individu akan memperlihatkan peningkatan eliminasi usus
2) Intervensi :
(1) Anjurkan minum segelas air hangat 30 menit sebelum sarapan pagi
R/ Dapat merangsang peristaltik usus untuk pengeluaran feses
(2) Hindari makanan yang berbentuk gas
R/ Menurunkan distres gastrik dan distensi abdomen
(3) Berikan masukan air sedikitnya 6 sampai 10 gelas
R/ Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi dan membantu mempertahankan hidrasi pada diare
2.3.5 Diagnosa 5
1) Kriteria hasil : Melakukan tindakan yang perlu atau perubahan pola hidup
2) Intervensi :
(1) Berikan informasi tentang talasemia dan diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya penyakit
R/ Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan
(2) Tinjau tujuan dan persiapan diagnostik
R/ Ansietas tentang ketidaktahuan meningkatkan tingkat stres dan kerja jantung
2.3.6 Diagnosa 6
1) Kriteria hasil : Meningkatkan penyembuhan luka, mengidentifikasi perilaku untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi
2) Intervensi :
(1) Perhatikan teknik aseptik terhadap pemasangan tranfusi
R/ Menurunkan resiko infeksi bakteri
(2) Kurangi kerentanan individu terhadap infeksi
R/ Menjaga agar daya tahan tubuh tetap baik dan tidak mudah terkena infeksi yang dapat menjadikan komplikasi
(3) Amati terhadap manifestasi klinis infeksi
R/ Mencegah infeksi makin berlanjut dan berakibat fatal untuk kesehatan tubuh si anak
ANAK DENGAN TALASEMIA
I. KONSEP DASAR MEDIS
Pengertian
1) Talasemia merupakan penyakit anemia hematolik dimana terjadi kerusakan sel darah merah sehingga umur eritosit menjadi pendek (kurang dari 100 hari) (Ngastiyah, 1997:377)
2) Talasemia adalah suatu gangguan darah yang diturunkan ditandai oleh defisiensi produksi rantai globin pada hemoglobin (Suryadi dan rita, 2001: 23)
3) Talasemia merupakan penyakit anemia hemolitik herediter yang diturunkan secara resesif (Arif Manjoer, 2000:497)
Kesimpulan :
Talasemia adalah penyakit herediter yang menyebabkan anemia hemolitik dimana terjadi kerusakan eritrosit sehingga umur eritrosit menjadi pendek.
Etiologi
1) Struktural pembentukan hemoglobin abnormal
2) Transkripsi genetik
3) Tidak adanya gen
Patofisiologi
Pada talasemia , pembuatan rantai beta sangat terhambat. Sebagai kompetensi dibuat rantai gamma dan delta, tetapi kompensasi ini tidak mencukupi, sehingga kadar hemoglobin turun. Kurangnya ranta berakibat meningkatnya rantai alfa. Rantai alfa ini mengalami denaturasi dan presipitasi didalam sel. Menimbulkan kerusakan membran sel yang lebih permiabel. Sehingga sel mudah pecah, dan terjadi hemoglobin, dengan akibat timbulnya oksigen yang aktif, yang mengoksidasi hemoglobin dan membran sel serta berakibat suatu hemolisi, hemosiderosis.
Skema
Hemoglobin postnatal
Rantai Rantai
Taksemia ....... Defisiensi eritrosit rantai
Sintesa rantai
Kerusakan pembentukan Hb
Hemolisis
Anemia berat
Pemeriksaan dan diagnostik
1) Hb < 6gr%
2) Piku darah Hipokromia
3) Eritosit Mikrositik Hipokromik
4) Zat besi serum Meningkat
5) Elektrofotesis Peningkatan HDA2
6) Hemoglobin janin PG Hbf (d22)
Klasifikasi dan Gejala
Talasemia Alfa
1) Gejala Klinis
Hidrops betalis, anemia ringan
2) Komplikasi
Hemolisis akut akibat penggunaan obat-obat yang bersifat oksidasi
3) Anemia hipikrom, mikrosintesis jumlah leukosit meningkat, Hb k tidak meningkat, HbA2 lebih rendah
Talasemia Beta
Diakibatkan produksi rantai beta terganggu, dibagi menjadi 3 :
1) Talasemia mayor
(1) Gejala Klinis :
Anemia, sesak nafas, hepatosplenomegali dan hemosiderosis, gangguan pertumbuhan dan pubertas, muka mongoloid, kelemahan, pucat, anoreksia, BB berkurang.
(2) Komplikasi:
Pada pasien yang jarang menerima transfusi pada saat hemolisis dan anemi akibat terjadi hipertropi jaringan eritropoenik ektre medular, tulang menjadi tipis dan terjadi fraktur patologik, gangguan pendengaran, deformitas pada muka, dan hiperspinesme
(3) Lab:
Darah tepi, adanya eritrosit muda, Hb rendah, jumlah retikulosit meningkat, Kadar besi dalam serum meningkat atau normal
SGOT/SGPT meningkat, asam urat meningkat
Hb SAQ dan anti Hb SAQ positif
2) Talasemia intermediate
Talasemia mayor tanpa adanya kerusakan gen / heterogen, ditandai oleh splenomegali, anemia berat, bentuk homozigot
Gejala klinis :
(1) Abania ringan
(2) Ditemukan ikterus dan spignomegali
(3) Hb bervariasi
(4) Bilirubin sedikit meningkat, SGOT meningkat
3) Talasemia minor
Ditandai oleh anemia mikrositik, bentuk heterozigot dan tidak memberikan gejala klinik
Komplikasi secara umum
1) Fraktur patologi
2) Hepatosplenomegali
3) Gangguan tumbuh kembang
4) Disfungsi organ
5) Transfusi berulang berakibat kadar besi dalam darah tinggi
Penatalaksanaan
Medik
Tidak adanya pengobatan yang tepat untuk talasemia, pengobatan hanya berupa :
(1) Transfusi darah diberikan jika kadar Hb telah rendah sekali (kurang dari 6 gr %) atau bila anak terlihat lemah tidak ada nafsu makan
(2) Splenektomi dilakukan pada anak > tua dari umur 2 tahun
(3) Sebelum terjadi pembesaran limpa atau hemosiderosis
(4) Pemberian vitamin tetapi tidak boleh preparat yang mengandung besi
(5) Transfusi sumsum tulang belakang
Perawatan
(1) Resiko terjadi komplikasi akibat transfusi darah
Awasi setiap perubahan pada pasien, misalnya timbulnya urtikaria, kenaikan suhu tinggi disertai menggigil atau pasien pusing, mata berkunang dsb, hentikan transfusi dan beritahu dokter.
(2) Kebutuhan nutrisi
Perbaikan pada pasien dengan anoreksi hanya dengan cara memperbaiki keadaan anemianya dengan memberikan transfusi darah disamping usaha memperbaiki makanan peroral dan cukup gizi, tetapi tidak boleh diberikan makanan yang mengandung besi seperti : hati, sayuran kangkung atau bayam karena dalam tubuh pasien telah kelebihan zat besi.
II. KONSEP DASAR ASKEP
2.1 Pengkajian
2.1.1 Biodata
Biasanya tampak pada anak dengan usia kurang dari 1 tahun dan bersifat herediter
2.1.2 Keluhan utama
Nyeri kepala, pasien lemah, sesak nafas, badan kekuningan
2.1.3 Riwayat penyakit sekarang
Kepala pusing dan badan terus semakin lemah bila digunakan beraktivitas dan badannya kekuningan
2.1.4 Riwayat penyakit dahulu
- Antenatal : Diturunkan secara autosom dari ibu atau ayah yang menderita talasemia
- Natal : Peningkatan Hb F
- Prenatal : Penghambatan pembentukan rantai
2.1.5 Riwayat penyakit keluarga
Ada salah satu anggota keluarga/kedua orang tuanya menderita penyakit talasemia.
2.1.6 Riwayat Psiko, sosial, spiritual
Gelisah, sulit berisolasi dengan orang lain.
2.1.7 ADL
- Nutrisi : nafsu makan menurun/ anoreksia, mual, muntah
- Istirahat tidur : gelisah, rewel
- Personal hygiene : ketergantungan pada orang lain / orang tua
- Aktivitas : kelemahan / kelelahan, keletihan.
- Eliminasi : obstipasi / diare.
2.1.8 Pemeriksaan
1) Pemeriksaan Umum
Kesadaran compos mentis
TD : Hipotensi
Nadi : Takikardi
RR : Takipnea
Suhu : Naik/Turun
2) Pemeriksaan Fisik
(1) Kepala : Muka mongoloid, deformitas pada muka dan hipersplenisme
(2) Mata : Kuning, konjungtiva pucat
(3) Hidung : Nyeri sinus maxilla
(4) Mulut : Bibir pucat, gusi pucat, pertumbuhan gizi buruk
(5) Thorak : Tarikan intercostae, suara jantung, murmur, S3 gallop, pembesaran jantung
(6) Abdomen : Terdapat hepatosplenomegali, pembesaran limfe
(7) Ekstremitas : tulang menjadi tipis dan terjadi fraktur patologik
2.2 Kemungkinan diagnosa keperawatan yang muncul
2.2.1 Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh sehubungan dengan kurangnya selera makan
2.2.2 Perubahan perfusi jaringan berhubungan dengan berkurangnya komponen seluler yang penting
2.2.3 Pola nafas tak efektif berhubungan dengan penurunan cardiac out put
2.2.4 Perubahan eliminasi (alvi) konstipasi / diare berhubungan dengan penurunan makanan diet, perubahan proses pencernaan, efek samping terapi obat
2.2.5 Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah menafsirkan informasi
2.2.6 Resiko infeksi berhubungan dengan tranfusi yang berulang-ulang
2.3 Intervensi
2.3.1 Diagnosa 1
1) Kriteria Hasil : Tidak mengalami malnutrisi
2) Intervensi :
(1) Observasi riwayat nutrisi termasuk makanan yang disukai
R/ Mengidentifikasi defisiensi dan menduga kemungkinan intervensi selanjutnya
(2) Timbang BB setiap hari
R/ Mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi
(3) Mengijinkan anak untuk terlibat dalam persiapan dan pemilihan makanan
R/ Kebiasaan diet sebelumnya mungkin tidak memuaskan pada pemenuhan kebutuhan saat ini untuk regenerasi jaringan dan penyembuhan
(4) Observasi dan catat masukan makanan pasien
R/ Mengawasi masukan kalori atau kualitas kekurangan konsumsi makanan
2.3.2 Diagnosa 2
1) Kriteria Hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda perfusi jaringan yang adekuat
2) Intervensi :
(1) Monitor tanda-tanda vital, pengisian kapiler, warna kulit, membran mukosa
R/ Memberikan informasi tentang derajat atau keadekuatan perfusi jaringan dan membantu menentukan jebutuhan intervensi
(2) Tinggikan posisi kepala di tempat tidur
R/ Meningkatkan ekspansi paru dan memaksimalkan oksigenasi untuk kebutuhan seluler
(3) Memeriksa dan mendokumentasikan adanya rasa nyeri
R/ Iskemia seluler mempengaruhi jaringan miokardial atau potensial resiko infark
(4) Observasi adanya keterlambatan respon verbal, kebingungan, atau gelisah
R/ Dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia atau defisiensi vitamin B 12
(5) Observasi adanya rasa dingin dan mempertahankan suhu lingkungan agar tetap hangat sesuai kebutuhan tubuh
R/ Vasokontriksi ( keorgan vital ) menurunkan sirkulasi perifer. Kebutuhan rasa hangat harus seimbang dengan kebutuhan untuk menghindari panas berlebihan
(6) Memberikan oksigen sesuai dengan kebutuhan
R/ Memaksimalkan transpor oksigen ke jaringan
2.3.3 Diagnosa 3
1) Kriteria hasil : Menunjukkan pola nafas efektif dengan frekwensi dan kedalaman dalam rentang normal dan paru bersih
2) Intervensi :
(1) Tinggikan kepala dan bantu mengubah posisi. Bangunkan pasien untuk turun dari tempat tidur dan ambulasi sesegera mungkin
R/ Duduk tinggi memungkinkan ekspansi paru dan memudahkan pernafasan. Pengubahan posisi dan ambulasi meningkatkan pengisian udara segmen paru sehingga memperbaiki difusi gas
(2) Obsrvasi frekwensi, kedalaman pernafasan dan ekspansi dada
R/ Kecepatan biasanya meningkat kerja nafas dan kedalaman pernafasan bervariasa tergantung derajat gagal nafas.Ekspansi dada terbatas yang berhubungan dengan ateletaksis atau nyeri dada pleuristik
(3) Berikan oksigen tambahan
R/ Memaksimalkan bernafas dan menurunkan kerja nafas
(4) Pertahankan perilaku tenang, bantu pasien untuk kontrol diri dengan menggunakan pernafasan lebih lambat dan dalam
R/ Membantu pasien mengalami efek fisiologi hipoksia yang dapat dimanisfestasi sebagai ansietas
2.3.4 Diagnosa 4
1) Kriteria hasil : Individu akan memperlihatkan peningkatan eliminasi usus
2) Intervensi :
(1) Anjurkan minum segelas air hangat 30 menit sebelum sarapan pagi
R/ Dapat merangsang peristaltik usus untuk pengeluaran feses
(2) Hindari makanan yang berbentuk gas
R/ Menurunkan distres gastrik dan distensi abdomen
(3) Berikan masukan air sedikitnya 6 sampai 10 gelas
R/ Membantu dalam memperbaiki konsistensi feses bila konstipasi dan membantu mempertahankan hidrasi pada diare
2.3.5 Diagnosa 5
1) Kriteria hasil : Melakukan tindakan yang perlu atau perubahan pola hidup
2) Intervensi :
(1) Berikan informasi tentang talasemia dan diskusikan kenyataan bahwa terapi tergantung pada tipe dan beratnya penyakit
R/ Memberikan dasar pengetahuan sehingga pasien dapat membuat pilihan
(2) Tinjau tujuan dan persiapan diagnostik
R/ Ansietas tentang ketidaktahuan meningkatkan tingkat stres dan kerja jantung
2.3.6 Diagnosa 6
1) Kriteria hasil : Meningkatkan penyembuhan luka, mengidentifikasi perilaku untuk mencegah atau menurunkan resiko infeksi
2) Intervensi :
(1) Perhatikan teknik aseptik terhadap pemasangan tranfusi
R/ Menurunkan resiko infeksi bakteri
(2) Kurangi kerentanan individu terhadap infeksi
R/ Menjaga agar daya tahan tubuh tetap baik dan tidak mudah terkena infeksi yang dapat menjadikan komplikasi
(3) Amati terhadap manifestasi klinis infeksi
R/ Mencegah infeksi makin berlanjut dan berakibat fatal untuk kesehatan tubuh si anak
frizca rizky - ASKEP WSD
WSD ( Water Seal Drainage )
Pengertian :
Merupakan tindakan invasif yang dialakukan untuk mengeluarkan udara, cairan (darah, pus) dari rongga pleura, rongga thoraks, dan mediastinum dengan menggunakan pipa penghubung.
Indikasi dan tujuan pemasangan WSD
1. Indikasi :
Pneumotoraks, hemotoraks, empyema
Bedah paru :
- karena ruptur pleura udara dapat masuk ke dalam rongga pleura
- reseksi segmental msalnya pada tumor, TBC
- lobectomy, misal pada tumor, abses, TBC
2. Tujuan pemasangan WSD
Memungkinkan cairan ( darah, pus, efusi pleura ) keluar dari rongga pleura
Memungkinkan udara keluar dari rongga pleura
Mencegah udara masuk kembali ke rongga pleura yang dapat menyebabkan pneumotoraks
Mempertahankan agar paru tetap mengembang dengan jalan mempertahankan tekanan negatif pada intra pleura.
Prinsip kerja WSD
1. Gravitasi : Udara dan cairan mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah.
2. Tekanan positif : Udara dan cairan dalam kavum pleura ( + 763 mmHg atau lebih ). Akhir pipa WSD menghasilkan tekanan WSD sedikit ( + 761 mmHg )
3. Suction
Jenis WSD
1. Satu botol
Sistem ini terdiri dari satu botol dengan penutup segel. Penutup mempunyai dua lobang, satu untuk ventilasi udara dan lainnya memungkinkan selang masuk hampir ke dasar botol. Keuntungannya adalah :
- Penyusunannya sederhana
- Mudah untuk pasien yang berjalan
Kerugiannya adalah :
- Saat drainase dada mengisi botol lebih banyak kekuatan yang diperlukan
- Untuk terjadinya aliran tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol
- Campuran darah dan drainase menimbulkan busa dalam botol yang membatasi garis pengukuran drainase
2. Dua botol
Pada sistem dua botol, botol pertama adalah sebagai botol penampung dan yang kedua bekerja sebagai water seal. Pada sistem dua botol, penghisapan dapat dilakukan pada segel botol dalam air dengan menghubungkannya ke ventilasi udara.
Keuntungan :
- Mempertahankan water seal pada tingkat konstan
- Memungkinkan observasi dan pengukuran drainage yang lebih baik
Kerugian :
- Menambah areal mati pada sistem drainage yang potensial untuk masuk ke dalam area pleura.
- Untuk terjadinya aliran, tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol.
- Mempunyai batas kelebihan kapasitas aliran udara pada kebocoran udara.
3. Tiga botol
Pada sistem tiga botol, botol kontrol penghisap ditambahkan ke sistem dua botol. Botol ketiga disusun mirip dengan botol segel dalam air. Pada sistem ini yang terpenting adalah kedalaman selang di bawah air pada botol ketiga dan bukan jumlah penghisap di dinding yang menentukan jumlah penghisapan yang diberikan pada selang dada. Jumlah penghisap di dinding yang diberikan pada botol ketiga harus cukup unutk menciptakan putaran-putaran lembut gelembung dalam botol. Gelembung kasar menyebabkan kehilangan air, mengubah tekanan penghisap dan meningkatkan tingkat kebisingan dalam unit pasien. Untuk memeriksa patensi selang dada dan fluktuasi siklus pernafasan, penghisap harus dilepaskan saat itu juga.
Keuntungan :
- sistem paling aman untuk mengatur pengisapan.
Kerugian :
- Lebih kompleks, lebih banyak kesempatan untuk terjadinya kesalahan dalam perakitan dan pemeliharaan.
- Sulit dan kaku untuk bergerak / ambulansi
4. Unit drainage sekali pakai
Pompa penghisap Pleural Emerson
Merupakan pompa penghisap yang umum digunakan sebagai pengganti penghisap di dinding. Pompa Penghisap Emerson ini dapat dirangkai menggunakan sistem dua atau tiga botol.
Keuntungan :
- Plastik dan tidak mudah pecah
Kerugian :
- Mahal
- Kehilangan water seal dan keakuratan pengukuran drainage bila unit terbalik.
Fluther valve
Keuntungan :
- Ideal untuk transport karena segel air dipertahankan bila unit terbalik
- Kurang satu ruang untuk mengisi
- Tidak ada masalah dengan penguapan air
- Penurunan kadar kebisingan
Kerugian :
- Mahal
- Katup berkipas tidak memberikan informasi visual pada tekanan intra pleural karena tidak adanya fluktuasi air pada ruang water seal.
Calibrated spring mechanism
Keuntungan :
- Idem
- Mampu mengatasi volume yang besar
Kerugian
- Mahal
Tempat pemasangan WSD
1. Bagian apeks paru ( apikal )
2. Anterolateral interkosta ke 1- 2 untuk mengeluarkan udara bagian basal
3. Posterolateral interkosta ke 8 – 9 untuk mengeluarkan cairan ( darah, pus ).
Persiapan pemasangan WSD
Perawatan pra bedah
1. Menentukan pengetahuan pasien mengenai prosedur.
2. Menerangkan tindakan-tindakan pasca bedah termasuk letak incisi, oksigen dan pipa dada, posisi tubuh pada saat tindakan dan selama terpasangnya WSD, posisi jangan sampai selang tertarik oleh pasien dengan catatan jangan sampai rata/ miring yang akan mempengaruhi tekanan.
3. Memberikan kesempatan bagi pasien untuk bertanya atau mengemukakan keprihatinannya mengenai diagnosa dan hasil pembedahan.
4. Mengajari pasien bagaimana cara batuk dan menerangkan batuk serta pernafasan dalam yang rutin pasca bedah.
5. Mengajari pasien latihan lengan dan menerangkan hasil yang diharapkan pada pasca bedah setelah melakukan latihan lengan.
Persiapan alat
1. Sistem drainase tertutup
2. Motor suction
3. Selang penghubung steril
4. Cairan steril : NaCl, Aquades
5. Botol berwarna bening dengan kapasitas 2 liter
6. Kassa steril
7. Pisau jaringan
8. Trocart
9. Benang catgut dan jarumnya
10. Sarung tangan
11. Duk bolong
12. Spuit 10 cc dan 50 cc
13. Obat anestesi : lidocain, xylocain
14. Masker
Perawatan pasca bedah
Perawatan setelah prosedur pemasangan WSD antara lain :
1. Perhatikan undulasi pada selang WSD
2. Observasi tanda-tanda vital : pernafasan, nadi, setiap 15 menit pada 1 jam pertama
3. Monitor pendarahan atau empisema subkutan pada luka operasi
4. Anjurkan pasien untuk memilih posisi yang nyaman dengan memperhatikan jangan sampai selang terlipat
5. Anjurkan pasien untuk memegang selang apabila akan mengubah posisi
6. Beri tanda pada batas cairan setiap hari, catat tanggal dan waktu
7. Ganti botol WSD setiap tiga hari dan bila sudah penuh, catat jumlah cairan yang dibuang
8. Lakukan pemijatan pada selang untuk melancarkan aliran
9. Observasi dengan ketat tanda-tanda kesulitan bernafas, cynosis, empisema.
10. Anjurkan pasiuen untuk menarik nafas dalam dan bimbing cara batuk yang efektif
11. Botol WSD harus selalu lebih rendah dari tubuh
Bila undulasi tidak ada, ini mempunyai makna yang sangat penting karena beberapa kondisi dapat terjadi antara lain :
1. Motor suction tidak jalan
2. Selang tersumbat atau terlipat
3. Paru-paru telah mengembang
Oleh karena itu harus yakin apa yang menjadi penyebab, segera periksa kondisi sistem drainase, amati tanda-tanda kesulitan bernafas.
Cara mengganti botol WSD
1. Siapkan set yang baru. Botol yang berisi aguades ditambah desinfektan.
2. Selang WSD diklem dulu
3. Ganti botol WSD dan lepas kembali klem
4. Amati undulasi dalam selang WSD.
Indikasi pengangkatan WSD
1. Paru-paru sudah reekspansi yang ditandai dengan :
- Tidak ada undulasi
- Tidak ada cairan yang keluar
- Tidak ada gelembung udara yang keluar
- Tidak ada kesulitan bernafas
- Dari rontgen foto tidak ada cairan atau udara
2. Selang WSD tersumbat dan tidak dapat diatasi dengan spooling atau pengurutan pada selang.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN WSD
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
- Taki kardi, irama jantung tidak teratur ( disaritmia )
- Suara jantung III, IV, galop / gagal jantung sekunder
- Hipertensi / hipotensi
b. Nyeri
Subyektif :
- Nyeri dada sebelah
- Serangan sering tiba-tiba
- Nyeri bertambah saat bernafas dalam
- Nyeri menyebar ke dada, badan dan perut
Obyektif
- Wajah meringis
- Perubahan tingkah laku
c. Respirasi
Subyektif :
- Riwayat sehabis pembedahan dada, trauma
- Riwayat penyakit paru kronik, peradangan, infeksi paru, tumor, biopsi paru.
- Kesulitan bernafas
- Batuk
Obyektif :
- Takipnoe
- Peningkatan kerja nafas, penggunaan otot bantu dada, retraksi interkostal.
- Fremitus fokal
- Perkusi dada : hipersonor
- Pada inspeksi dan palpasi dada tidak simetris
- Pada kulit terdapat sianosis, pucat, krepitasi subkutan
d. Rasa aman
- Riwayat fraktur / trauma dada
- Kanker paru, riwayat radiasi / khemotherapi
e. Pengetahuan
- Riwayat keluarga yang mempunyai resiko tinggi seperti TB, Ca.
- Pengetahuan tentang penyakit, pengobatan, perawatan.
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan
Dx.1. Tidak efektifnya pola nafas sehubungan dengan :
- Penurunan ekspansi paru
- Penumpukan sekret / mukus
- Kecemasan
- Proses peradangan
Ditandai dengan :
- Dyspnoe, takipnoe
- Nafas dalam
- Menggunakan otot tambahan
- Sianosis, arteri blood gas abnormal ( ABGs )
Kriteria evaluasi
- Pernafasan normal / pola nafas efektif dengan tidak adanya sianosis, gejala hipoksia dan pemeriksaan ABGs normal.
Intervensi keperawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Identifikasi faktor presipitasi, misal :
- Kolaps spontan, trauma keganasan, infeksi komplikasi dari mekanik pernafasan
Memahami penyebab dari kolaps paru sangat penting untuk mempersiapkan WSD pada ( hemo/pneumotoraks ) dan menentukan untk terapi lainnya.
b. Evaluasi fungsi respirasi, catat naik turunnya/pergerakan dada, dispnoe, kaji kebutuhan O2, terjadinya sianosis dan perubahan vital signs.
Tanda-tanda kegagalan nafas dan perubahan vital signs merupakan indikasi terjadinya syok karena hipoksia, stress dan nyeri.
c. Auskultasi bunyi pernafasan
- Kemungkinan akibat dari berkurangnya atau tidak berfungsinya lobus, segmen, dan salah satu dari paru-paru
- Pada daerah atelektasis suara pernafasan tidak terdengar tetapi bila hanya sebagian yang kolaps suara pernafasan tidak terdengar dengan jelas.
- Hal tersebut dapat menentukan fungsi paru yang baik dan ada tidaknya atelektasis paru.
d. Catat pergerakan dada dan posisi trakea
Pergerakan dada yang terjadi pada saat inspirasi maupun ekspirasi tidak sama dan posisi trakea akan bergeser akibat adanya tekanan peumotoraks.
e. Kaji fremitus
Suara dan fibrasi fremitus dapat membedakan antara daerah yang terisi cairan dan adanya pemadatan jaringan
f. Bantu pasien dengan menekan pada daerah yang nyeri sewaktu batuk dan nafas dalam
Dengan penekanan akan membantu otot dada dan perut sehingga dapat batuk efektif dan mengurangi trauma
g. Pertahankan posisi yang nyaman dengan kepala lebih tinggi dari kaki
- Miringkan dengan arah yang sesuai dengan posisi cairan / udara yang ada di dalam rongga pleura
- Bantu untuk mobilisasi sesuai dengan kemampuannya secara bertahap dan beri penguatan setiap kali pasien mampu melaksanakannya.
Mendukung untuk inspirasi maksimal, memperluas ekspirasi paru-paru dan ventilasi.
h. Bantu pasien untuk mengatasi kecemasan /ketakutan dengan mempertahankan sikap tenang, membantu pasien untk mengontrol dengan nafas dalam.
Kecemasan disebabkan karena adanya kesulitan dalam pernafasan dan efek psikologi dari hipoksia.
Bila WSD terpasang
Cek ruang kontrol suction untuk jumlah cairan yang keluar dengan tepat ( untuk batas air dinding regulator terpasang dengan benar ).
Mempertahankan tekanan negatif intra pleural dengan mempertahankan ekspansi paru secara optimal atau dari drainage cairan.
Cek batas cairan dari botol WSD, pertahankan dan tentukan pada batas yang telah ditetapkan.
Cairan dalam botol WSD untuk mencegah terjadi tekanan udara dalam rongga pleura pada waktu suction tidak digunakan dan sebagai alat untuk evaluasi apakah sistem drainage berfungsi atau tidak.
Observasi gelembung udara pada botol WSD
- Gelembung udara merupakan udara yang keluar akibat adanya reflek ekspansi pada pneumotoraks. Gelmbung udara biasanya terjadi sebagai akibat dari penurunan pengembangan paru atau terjadi selama ekspansi atau batuk pada fungsi rongga pleura menurun.
- Tidak ditemukannya gelembung udara berarti ekspansi paru normal atau terjadi hambatan seperti obstruksi pada selang.
Evaluasi gelembung udara yang terjadi.
Dengan suction yang terpasang dapat mengidikasikan adanya kebocoran udarayang menetap mungkin dari pneumotoraks yang luas, luka insersi dari selang atau dari sistem WSD.
Tentukan lokasi kebocoran pada pasien atau WSD ( dengan memasang klem pada selang kateter toraks distal ) dengan sedikit ditarik keluar.
Apakah bubbling terhenti ketika kateter di klem, maka kebocoran terjadi pada klien.
Catat jumlah cairan yang keluar dari botol WSD
Rongga WSD menunjukkan adanya tekanan intra pleura dimana terjadi perbedaan tekanan pada waktu inspirasi dan ekspirasi. Perbedaan tersebut normal 2 – 6 cm.
Monitor untuk undulasi abnormal dan catat apabila ada perubahan yang menetap atau sementara.
Peningkatan fluktuasi tidak terjadi pada saat batuk. Bila terjadi obstruksi menunjukkan adanya pneumotoraks yang luas sehingga peningkatan tersebut akan berlangsung secara terus menerus.
Atur posisi sistem drainage agar berfungsi seoptimal mungkin, misalnya sisakan panjang selang pada tempat tidur, yakinkan bahwa selang itu tidak kaku dan menggantung di atas WSD, keluarkan akumulasi cairan bila perlu.
Bila posisi tidak baik, menekuk atau adanya akumulasi cairan akan mengakibatkan tekanan berkurang pada wSD dan mengurangi pengeluaran udara dan cairan berkurang.
Evaluasi apakah perlu tube tersebut dilakukan pengurutan
Menarik / menekan diperlukan untuk mengeluarkan gumpalan darah / eksudat drainage.
Tekan selang dengan hati-hati pada setiap kali melakukannya, jangan sampai mempengaruhi tekanan yang ada.
Penarikan biasanya dirasakan kurang nyaman oleh pasien sebab akan mempengaruhi tekanan intra toraks yang menyebabkan batuk dan nyeri dada. Penarikan yang salah dapat menimbulkan trauma /injury misalnya; invaginasi jaringan, kolaps jaringan di sekitar kateter atau perdarahan dari dinding kapiler.
Bila WSD tidak terpasang
Perhatikan adanya tanda-tanda respirasi distress kemudian hubungkan toraks kateter dengan selang suction. Perhatikan tehnik aseptik. Apabila kateter tercabut, tutup luka insersi dengan dressing dengan sedikit tekanan dan segera lapor ke dokter.
Dapat terjadi pneumotoraks
Setelah selang dilepas
Observasi tanda dan gejala bila kemungkinan terjadi kembali pneumotoraks seperti nafas pendek, mengeluh nyeri. Tutup luka dengan dressing steril, observasi keadaan luka.
Deteksi dini dari adanya komplikasi sangat penting, misalnya pneumotoraks kembali / infeksi.
Kolaborasi
Lakukan fototoraks ulang
Untuk memonitor terjadinya hemo/pneumotoraks dan pengembangan paru.
Periksa ulang analisa gas darah, tekana O2 dan tidal volume.
Mengetahui pertukaran gas dan ventilasi untuk menentukan therapi selanjutnya.
Perhatikan apabila membutuhkan penambahan O2
Merupakan alat bantu pernafasan, mencegah terjadinya respiratory distress syndrom dan sianosis akibat hipoksemia.
Dx 2. Injuri, potensial terjadi trauma / hypoksia sehubungan dengan ; pemasangan alat WSD, kurangnya pengetahuan tentang WSD ( prosedur dan perawatan )
Kriteria evaluasi :
- mengenal tanda-tanda komplikasi
- pencegahan lingkungan / bahaya fisik lingkungan
Intervensi perawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Review dengan pasien akan tujuan / fungsi drainege, catat/ perhatikan tujuan yang penting dalam penyelamatan jiwa
Informasi tentang kerja WSD akan mengurangi kecemasan
b. Fiksasi kateter thoraks pada didnding dada dan sisakan panjang kateter agar pasien dapat bergerak atau tidak terganggu pergerakannya.
Mencegah lepasnya kateter dan mengurangi nyeri akibat terpasangnya kateter dada
Perhatikan bahwa sambungan selang kateter dengan WSD aman
Mencegah lepasnya sambungan selang
Lapisi dengan kasa pada insersis kateter
Mencegah iritasi kulit
c. Usahakan WSD berfungsi dengan baik dan aman dengan meletakkannya ebih rendah dari bed pasien di lantai atau troli.
Mempertahankan posisi gaya gravitasi dan mengurangi resko kerusakan ataupun pecahnya unit WSD
d. Lengkapi dengan alat transportasi yang aman bila dibawa ke lain unit untuk pemeriksaan diagnostik
- Sebelum berangkat cek WSD, batas cairan, ada tidaknya gelembung, undulasi ( derajat dan waktunya )
- Yakinkan chest tube dapat di klem atau dilipat dari suction / WSD
Mempertahankan berlangsungnya pengeluaran cairan / udara secara optimal selama transportasi bila pengeluaran cairan dari rongga dada banyak kateter jangan di klem, suction jangan dicabut sebab dapat mengakibatkan adanya akumulasi cairan / udara sehingga timbul gangguan respirasi.
e. Monitor insersi kateter pada dinding dada, perhatikan keadaan kulit di sekitar kateter drainage. Ganti dressing dengan kassa steril setiap kali diperlukan.
Untuk mengetahui keadaan kulit seperti infeksi, erosi jaringan sedini mungkin
f. Anjurkan pasien untuk tidak menekan atau membebaskan selang dari tekanan, misalnya tertindih tubuh.
Mengurangi resiko obstruksi drain atau lepasnya sambungan selang.
g. Kaji perubahan yang terjadi, catat ; beri tindakan perawatan jika :
- perubahan suara bubling
- kebutuhan O2 yang tiba-tiba
- nyeri dada
- lepasnya selang
Intervensi yang tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi
h. Observasi adanya tanda-tanda respirasi distress bila kateter thoraks tercabut.
Pneumothoraks dapat terjadi sehingga timbul gangguan fungsi pernafasan yang memerlukan tindakan emergency
Dx 3. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kurangnya informasi
Kriteria evaluasi :
- Menyebutkan penyebab penyakit
- Dapat mengidentifikasi tanda / gejala untuk perawatan / pengobatan lebih lanjut
- Mengikuti program therapi dan menunjukkan adanya perubahan pola hidup untuk mencegah timbulnya / kambuhnya penyakit.
Intervensi keperawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Review patologi penyakit dengan klien
Informasi dapat menurunkan kecemasan / ketakutan akibat ketidak tahuan. Pengetahuan mendasari pemahaman akan keadaan adan pentingnya intervensi therapiutik.
b. Identifikasi adanya kekambuhan penyakit / komplikasi
Penyakit paru COPD + malignant merupakan penyebab terjadinya kekambuhan penyakit. Pada klien sehat tapi menderita spontaneus pneumotoraks kekambuhan berkisar 10 – 15%, yang sudah kambuh dua kali resiko untuk menderita kembali sekitar 60%.
c. Review tanda dan gejala yang perlu tindakan medis segera; nyeri dada tiba-tiba, dispnoe, distress respiratory.
Kambuhnya pneumo/hemothoraks memerlukan tindakan medis untuk mencegah/mengurangi terjadinya komplikasi
d. Review pentingnya pola hidup sehat ; nutrisi adekuat, istirahat, latihan.
Mempertahankan kesehatan secara umum dan mencegah terjadinya kekambuhan.
Pengertian :
Merupakan tindakan invasif yang dialakukan untuk mengeluarkan udara, cairan (darah, pus) dari rongga pleura, rongga thoraks, dan mediastinum dengan menggunakan pipa penghubung.
Indikasi dan tujuan pemasangan WSD
1. Indikasi :
Pneumotoraks, hemotoraks, empyema
Bedah paru :
- karena ruptur pleura udara dapat masuk ke dalam rongga pleura
- reseksi segmental msalnya pada tumor, TBC
- lobectomy, misal pada tumor, abses, TBC
2. Tujuan pemasangan WSD
Memungkinkan cairan ( darah, pus, efusi pleura ) keluar dari rongga pleura
Memungkinkan udara keluar dari rongga pleura
Mencegah udara masuk kembali ke rongga pleura yang dapat menyebabkan pneumotoraks
Mempertahankan agar paru tetap mengembang dengan jalan mempertahankan tekanan negatif pada intra pleura.
Prinsip kerja WSD
1. Gravitasi : Udara dan cairan mengalir dari tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah.
2. Tekanan positif : Udara dan cairan dalam kavum pleura ( + 763 mmHg atau lebih ). Akhir pipa WSD menghasilkan tekanan WSD sedikit ( + 761 mmHg )
3. Suction
Jenis WSD
1. Satu botol
Sistem ini terdiri dari satu botol dengan penutup segel. Penutup mempunyai dua lobang, satu untuk ventilasi udara dan lainnya memungkinkan selang masuk hampir ke dasar botol. Keuntungannya adalah :
- Penyusunannya sederhana
- Mudah untuk pasien yang berjalan
Kerugiannya adalah :
- Saat drainase dada mengisi botol lebih banyak kekuatan yang diperlukan
- Untuk terjadinya aliran tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol
- Campuran darah dan drainase menimbulkan busa dalam botol yang membatasi garis pengukuran drainase
2. Dua botol
Pada sistem dua botol, botol pertama adalah sebagai botol penampung dan yang kedua bekerja sebagai water seal. Pada sistem dua botol, penghisapan dapat dilakukan pada segel botol dalam air dengan menghubungkannya ke ventilasi udara.
Keuntungan :
- Mempertahankan water seal pada tingkat konstan
- Memungkinkan observasi dan pengukuran drainage yang lebih baik
Kerugian :
- Menambah areal mati pada sistem drainage yang potensial untuk masuk ke dalam area pleura.
- Untuk terjadinya aliran, tekanan pleura harus lebih tinggi dari tekanan botol.
- Mempunyai batas kelebihan kapasitas aliran udara pada kebocoran udara.
3. Tiga botol
Pada sistem tiga botol, botol kontrol penghisap ditambahkan ke sistem dua botol. Botol ketiga disusun mirip dengan botol segel dalam air. Pada sistem ini yang terpenting adalah kedalaman selang di bawah air pada botol ketiga dan bukan jumlah penghisap di dinding yang menentukan jumlah penghisapan yang diberikan pada selang dada. Jumlah penghisap di dinding yang diberikan pada botol ketiga harus cukup unutk menciptakan putaran-putaran lembut gelembung dalam botol. Gelembung kasar menyebabkan kehilangan air, mengubah tekanan penghisap dan meningkatkan tingkat kebisingan dalam unit pasien. Untuk memeriksa patensi selang dada dan fluktuasi siklus pernafasan, penghisap harus dilepaskan saat itu juga.
Keuntungan :
- sistem paling aman untuk mengatur pengisapan.
Kerugian :
- Lebih kompleks, lebih banyak kesempatan untuk terjadinya kesalahan dalam perakitan dan pemeliharaan.
- Sulit dan kaku untuk bergerak / ambulansi
4. Unit drainage sekali pakai
Pompa penghisap Pleural Emerson
Merupakan pompa penghisap yang umum digunakan sebagai pengganti penghisap di dinding. Pompa Penghisap Emerson ini dapat dirangkai menggunakan sistem dua atau tiga botol.
Keuntungan :
- Plastik dan tidak mudah pecah
Kerugian :
- Mahal
- Kehilangan water seal dan keakuratan pengukuran drainage bila unit terbalik.
Fluther valve
Keuntungan :
- Ideal untuk transport karena segel air dipertahankan bila unit terbalik
- Kurang satu ruang untuk mengisi
- Tidak ada masalah dengan penguapan air
- Penurunan kadar kebisingan
Kerugian :
- Mahal
- Katup berkipas tidak memberikan informasi visual pada tekanan intra pleural karena tidak adanya fluktuasi air pada ruang water seal.
Calibrated spring mechanism
Keuntungan :
- Idem
- Mampu mengatasi volume yang besar
Kerugian
- Mahal
Tempat pemasangan WSD
1. Bagian apeks paru ( apikal )
2. Anterolateral interkosta ke 1- 2 untuk mengeluarkan udara bagian basal
3. Posterolateral interkosta ke 8 – 9 untuk mengeluarkan cairan ( darah, pus ).
Persiapan pemasangan WSD
Perawatan pra bedah
1. Menentukan pengetahuan pasien mengenai prosedur.
2. Menerangkan tindakan-tindakan pasca bedah termasuk letak incisi, oksigen dan pipa dada, posisi tubuh pada saat tindakan dan selama terpasangnya WSD, posisi jangan sampai selang tertarik oleh pasien dengan catatan jangan sampai rata/ miring yang akan mempengaruhi tekanan.
3. Memberikan kesempatan bagi pasien untuk bertanya atau mengemukakan keprihatinannya mengenai diagnosa dan hasil pembedahan.
4. Mengajari pasien bagaimana cara batuk dan menerangkan batuk serta pernafasan dalam yang rutin pasca bedah.
5. Mengajari pasien latihan lengan dan menerangkan hasil yang diharapkan pada pasca bedah setelah melakukan latihan lengan.
Persiapan alat
1. Sistem drainase tertutup
2. Motor suction
3. Selang penghubung steril
4. Cairan steril : NaCl, Aquades
5. Botol berwarna bening dengan kapasitas 2 liter
6. Kassa steril
7. Pisau jaringan
8. Trocart
9. Benang catgut dan jarumnya
10. Sarung tangan
11. Duk bolong
12. Spuit 10 cc dan 50 cc
13. Obat anestesi : lidocain, xylocain
14. Masker
Perawatan pasca bedah
Perawatan setelah prosedur pemasangan WSD antara lain :
1. Perhatikan undulasi pada selang WSD
2. Observasi tanda-tanda vital : pernafasan, nadi, setiap 15 menit pada 1 jam pertama
3. Monitor pendarahan atau empisema subkutan pada luka operasi
4. Anjurkan pasien untuk memilih posisi yang nyaman dengan memperhatikan jangan sampai selang terlipat
5. Anjurkan pasien untuk memegang selang apabila akan mengubah posisi
6. Beri tanda pada batas cairan setiap hari, catat tanggal dan waktu
7. Ganti botol WSD setiap tiga hari dan bila sudah penuh, catat jumlah cairan yang dibuang
8. Lakukan pemijatan pada selang untuk melancarkan aliran
9. Observasi dengan ketat tanda-tanda kesulitan bernafas, cynosis, empisema.
10. Anjurkan pasiuen untuk menarik nafas dalam dan bimbing cara batuk yang efektif
11. Botol WSD harus selalu lebih rendah dari tubuh
Bila undulasi tidak ada, ini mempunyai makna yang sangat penting karena beberapa kondisi dapat terjadi antara lain :
1. Motor suction tidak jalan
2. Selang tersumbat atau terlipat
3. Paru-paru telah mengembang
Oleh karena itu harus yakin apa yang menjadi penyebab, segera periksa kondisi sistem drainase, amati tanda-tanda kesulitan bernafas.
Cara mengganti botol WSD
1. Siapkan set yang baru. Botol yang berisi aguades ditambah desinfektan.
2. Selang WSD diklem dulu
3. Ganti botol WSD dan lepas kembali klem
4. Amati undulasi dalam selang WSD.
Indikasi pengangkatan WSD
1. Paru-paru sudah reekspansi yang ditandai dengan :
- Tidak ada undulasi
- Tidak ada cairan yang keluar
- Tidak ada gelembung udara yang keluar
- Tidak ada kesulitan bernafas
- Dari rontgen foto tidak ada cairan atau udara
2. Selang WSD tersumbat dan tidak dapat diatasi dengan spooling atau pengurutan pada selang.
ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN WSD
1. Pengkajian
a. Sirkulasi
- Taki kardi, irama jantung tidak teratur ( disaritmia )
- Suara jantung III, IV, galop / gagal jantung sekunder
- Hipertensi / hipotensi
b. Nyeri
Subyektif :
- Nyeri dada sebelah
- Serangan sering tiba-tiba
- Nyeri bertambah saat bernafas dalam
- Nyeri menyebar ke dada, badan dan perut
Obyektif
- Wajah meringis
- Perubahan tingkah laku
c. Respirasi
Subyektif :
- Riwayat sehabis pembedahan dada, trauma
- Riwayat penyakit paru kronik, peradangan, infeksi paru, tumor, biopsi paru.
- Kesulitan bernafas
- Batuk
Obyektif :
- Takipnoe
- Peningkatan kerja nafas, penggunaan otot bantu dada, retraksi interkostal.
- Fremitus fokal
- Perkusi dada : hipersonor
- Pada inspeksi dan palpasi dada tidak simetris
- Pada kulit terdapat sianosis, pucat, krepitasi subkutan
d. Rasa aman
- Riwayat fraktur / trauma dada
- Kanker paru, riwayat radiasi / khemotherapi
e. Pengetahuan
- Riwayat keluarga yang mempunyai resiko tinggi seperti TB, Ca.
- Pengetahuan tentang penyakit, pengobatan, perawatan.
2. Diagnosa Keperawatan dan Intervensi Keperawatan
Dx.1. Tidak efektifnya pola nafas sehubungan dengan :
- Penurunan ekspansi paru
- Penumpukan sekret / mukus
- Kecemasan
- Proses peradangan
Ditandai dengan :
- Dyspnoe, takipnoe
- Nafas dalam
- Menggunakan otot tambahan
- Sianosis, arteri blood gas abnormal ( ABGs )
Kriteria evaluasi
- Pernafasan normal / pola nafas efektif dengan tidak adanya sianosis, gejala hipoksia dan pemeriksaan ABGs normal.
Intervensi keperawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Identifikasi faktor presipitasi, misal :
- Kolaps spontan, trauma keganasan, infeksi komplikasi dari mekanik pernafasan
Memahami penyebab dari kolaps paru sangat penting untuk mempersiapkan WSD pada ( hemo/pneumotoraks ) dan menentukan untk terapi lainnya.
b. Evaluasi fungsi respirasi, catat naik turunnya/pergerakan dada, dispnoe, kaji kebutuhan O2, terjadinya sianosis dan perubahan vital signs.
Tanda-tanda kegagalan nafas dan perubahan vital signs merupakan indikasi terjadinya syok karena hipoksia, stress dan nyeri.
c. Auskultasi bunyi pernafasan
- Kemungkinan akibat dari berkurangnya atau tidak berfungsinya lobus, segmen, dan salah satu dari paru-paru
- Pada daerah atelektasis suara pernafasan tidak terdengar tetapi bila hanya sebagian yang kolaps suara pernafasan tidak terdengar dengan jelas.
- Hal tersebut dapat menentukan fungsi paru yang baik dan ada tidaknya atelektasis paru.
d. Catat pergerakan dada dan posisi trakea
Pergerakan dada yang terjadi pada saat inspirasi maupun ekspirasi tidak sama dan posisi trakea akan bergeser akibat adanya tekanan peumotoraks.
e. Kaji fremitus
Suara dan fibrasi fremitus dapat membedakan antara daerah yang terisi cairan dan adanya pemadatan jaringan
f. Bantu pasien dengan menekan pada daerah yang nyeri sewaktu batuk dan nafas dalam
Dengan penekanan akan membantu otot dada dan perut sehingga dapat batuk efektif dan mengurangi trauma
g. Pertahankan posisi yang nyaman dengan kepala lebih tinggi dari kaki
- Miringkan dengan arah yang sesuai dengan posisi cairan / udara yang ada di dalam rongga pleura
- Bantu untuk mobilisasi sesuai dengan kemampuannya secara bertahap dan beri penguatan setiap kali pasien mampu melaksanakannya.
Mendukung untuk inspirasi maksimal, memperluas ekspirasi paru-paru dan ventilasi.
h. Bantu pasien untuk mengatasi kecemasan /ketakutan dengan mempertahankan sikap tenang, membantu pasien untk mengontrol dengan nafas dalam.
Kecemasan disebabkan karena adanya kesulitan dalam pernafasan dan efek psikologi dari hipoksia.
Bila WSD terpasang
Cek ruang kontrol suction untuk jumlah cairan yang keluar dengan tepat ( untuk batas air dinding regulator terpasang dengan benar ).
Mempertahankan tekanan negatif intra pleural dengan mempertahankan ekspansi paru secara optimal atau dari drainage cairan.
Cek batas cairan dari botol WSD, pertahankan dan tentukan pada batas yang telah ditetapkan.
Cairan dalam botol WSD untuk mencegah terjadi tekanan udara dalam rongga pleura pada waktu suction tidak digunakan dan sebagai alat untuk evaluasi apakah sistem drainage berfungsi atau tidak.
Observasi gelembung udara pada botol WSD
- Gelembung udara merupakan udara yang keluar akibat adanya reflek ekspansi pada pneumotoraks. Gelmbung udara biasanya terjadi sebagai akibat dari penurunan pengembangan paru atau terjadi selama ekspansi atau batuk pada fungsi rongga pleura menurun.
- Tidak ditemukannya gelembung udara berarti ekspansi paru normal atau terjadi hambatan seperti obstruksi pada selang.
Evaluasi gelembung udara yang terjadi.
Dengan suction yang terpasang dapat mengidikasikan adanya kebocoran udarayang menetap mungkin dari pneumotoraks yang luas, luka insersi dari selang atau dari sistem WSD.
Tentukan lokasi kebocoran pada pasien atau WSD ( dengan memasang klem pada selang kateter toraks distal ) dengan sedikit ditarik keluar.
Apakah bubbling terhenti ketika kateter di klem, maka kebocoran terjadi pada klien.
Catat jumlah cairan yang keluar dari botol WSD
Rongga WSD menunjukkan adanya tekanan intra pleura dimana terjadi perbedaan tekanan pada waktu inspirasi dan ekspirasi. Perbedaan tersebut normal 2 – 6 cm.
Monitor untuk undulasi abnormal dan catat apabila ada perubahan yang menetap atau sementara.
Peningkatan fluktuasi tidak terjadi pada saat batuk. Bila terjadi obstruksi menunjukkan adanya pneumotoraks yang luas sehingga peningkatan tersebut akan berlangsung secara terus menerus.
Atur posisi sistem drainage agar berfungsi seoptimal mungkin, misalnya sisakan panjang selang pada tempat tidur, yakinkan bahwa selang itu tidak kaku dan menggantung di atas WSD, keluarkan akumulasi cairan bila perlu.
Bila posisi tidak baik, menekuk atau adanya akumulasi cairan akan mengakibatkan tekanan berkurang pada wSD dan mengurangi pengeluaran udara dan cairan berkurang.
Evaluasi apakah perlu tube tersebut dilakukan pengurutan
Menarik / menekan diperlukan untuk mengeluarkan gumpalan darah / eksudat drainage.
Tekan selang dengan hati-hati pada setiap kali melakukannya, jangan sampai mempengaruhi tekanan yang ada.
Penarikan biasanya dirasakan kurang nyaman oleh pasien sebab akan mempengaruhi tekanan intra toraks yang menyebabkan batuk dan nyeri dada. Penarikan yang salah dapat menimbulkan trauma /injury misalnya; invaginasi jaringan, kolaps jaringan di sekitar kateter atau perdarahan dari dinding kapiler.
Bila WSD tidak terpasang
Perhatikan adanya tanda-tanda respirasi distress kemudian hubungkan toraks kateter dengan selang suction. Perhatikan tehnik aseptik. Apabila kateter tercabut, tutup luka insersi dengan dressing dengan sedikit tekanan dan segera lapor ke dokter.
Dapat terjadi pneumotoraks
Setelah selang dilepas
Observasi tanda dan gejala bila kemungkinan terjadi kembali pneumotoraks seperti nafas pendek, mengeluh nyeri. Tutup luka dengan dressing steril, observasi keadaan luka.
Deteksi dini dari adanya komplikasi sangat penting, misalnya pneumotoraks kembali / infeksi.
Kolaborasi
Lakukan fototoraks ulang
Untuk memonitor terjadinya hemo/pneumotoraks dan pengembangan paru.
Periksa ulang analisa gas darah, tekana O2 dan tidal volume.
Mengetahui pertukaran gas dan ventilasi untuk menentukan therapi selanjutnya.
Perhatikan apabila membutuhkan penambahan O2
Merupakan alat bantu pernafasan, mencegah terjadinya respiratory distress syndrom dan sianosis akibat hipoksemia.
Dx 2. Injuri, potensial terjadi trauma / hypoksia sehubungan dengan ; pemasangan alat WSD, kurangnya pengetahuan tentang WSD ( prosedur dan perawatan )
Kriteria evaluasi :
- mengenal tanda-tanda komplikasi
- pencegahan lingkungan / bahaya fisik lingkungan
Intervensi perawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Review dengan pasien akan tujuan / fungsi drainege, catat/ perhatikan tujuan yang penting dalam penyelamatan jiwa
Informasi tentang kerja WSD akan mengurangi kecemasan
b. Fiksasi kateter thoraks pada didnding dada dan sisakan panjang kateter agar pasien dapat bergerak atau tidak terganggu pergerakannya.
Mencegah lepasnya kateter dan mengurangi nyeri akibat terpasangnya kateter dada
Perhatikan bahwa sambungan selang kateter dengan WSD aman
Mencegah lepasnya sambungan selang
Lapisi dengan kasa pada insersis kateter
Mencegah iritasi kulit
c. Usahakan WSD berfungsi dengan baik dan aman dengan meletakkannya ebih rendah dari bed pasien di lantai atau troli.
Mempertahankan posisi gaya gravitasi dan mengurangi resko kerusakan ataupun pecahnya unit WSD
d. Lengkapi dengan alat transportasi yang aman bila dibawa ke lain unit untuk pemeriksaan diagnostik
- Sebelum berangkat cek WSD, batas cairan, ada tidaknya gelembung, undulasi ( derajat dan waktunya )
- Yakinkan chest tube dapat di klem atau dilipat dari suction / WSD
Mempertahankan berlangsungnya pengeluaran cairan / udara secara optimal selama transportasi bila pengeluaran cairan dari rongga dada banyak kateter jangan di klem, suction jangan dicabut sebab dapat mengakibatkan adanya akumulasi cairan / udara sehingga timbul gangguan respirasi.
e. Monitor insersi kateter pada dinding dada, perhatikan keadaan kulit di sekitar kateter drainage. Ganti dressing dengan kassa steril setiap kali diperlukan.
Untuk mengetahui keadaan kulit seperti infeksi, erosi jaringan sedini mungkin
f. Anjurkan pasien untuk tidak menekan atau membebaskan selang dari tekanan, misalnya tertindih tubuh.
Mengurangi resiko obstruksi drain atau lepasnya sambungan selang.
g. Kaji perubahan yang terjadi, catat ; beri tindakan perawatan jika :
- perubahan suara bubling
- kebutuhan O2 yang tiba-tiba
- nyeri dada
- lepasnya selang
Intervensi yang tepat dapat mencegah terjadinya komplikasi
h. Observasi adanya tanda-tanda respirasi distress bila kateter thoraks tercabut.
Pneumothoraks dapat terjadi sehingga timbul gangguan fungsi pernafasan yang memerlukan tindakan emergency
Dx 3. Kurangnya pengetahuan sehubungan dengan kurangnya informasi
Kriteria evaluasi :
- Menyebutkan penyebab penyakit
- Dapat mengidentifikasi tanda / gejala untuk perawatan / pengobatan lebih lanjut
- Mengikuti program therapi dan menunjukkan adanya perubahan pola hidup untuk mencegah timbulnya / kambuhnya penyakit.
Intervensi keperawatan dan rasionalisasi
Independen
a. Review patologi penyakit dengan klien
Informasi dapat menurunkan kecemasan / ketakutan akibat ketidak tahuan. Pengetahuan mendasari pemahaman akan keadaan adan pentingnya intervensi therapiutik.
b. Identifikasi adanya kekambuhan penyakit / komplikasi
Penyakit paru COPD + malignant merupakan penyebab terjadinya kekambuhan penyakit. Pada klien sehat tapi menderita spontaneus pneumotoraks kekambuhan berkisar 10 – 15%, yang sudah kambuh dua kali resiko untuk menderita kembali sekitar 60%.
c. Review tanda dan gejala yang perlu tindakan medis segera; nyeri dada tiba-tiba, dispnoe, distress respiratory.
Kambuhnya pneumo/hemothoraks memerlukan tindakan medis untuk mencegah/mengurangi terjadinya komplikasi
d. Review pentingnya pola hidup sehat ; nutrisi adekuat, istirahat, latihan.
Mempertahankan kesehatan secara umum dan mencegah terjadinya kekambuhan.
frizca rizky - ASKEP ANAK DENGAN SYNDROM NEFROTIK
ASKEP ANAK DENGAN SYNDROM NEFROTIK
NEFROTIK SYNDROM
Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :
Proteinuria
Hypoalbuminemia
Hyperlipemia
Edema
Peningkatan permiabilitas glomerular terhadap protein plasma kehilangan
Proteinuria >>
JENIS NEFROTIK SYNDROM :
1. NS Primer
Terbatas pada injuri glomerular
2. NS Sekunder
Berkembang sebagian bagian dari sakit sistematik
Ad . NS Primer :
Minimal Change NS ( MCNS )
>> pada anak usia prasekolah
Penyebabnya tidak jelas
Neprosis idiopatik, minimal lesion neprosis, lipoid neprosis / uncom plicated nefrosis
Sakit yang tidak spesifik : infeksi virus saluran pernafasan mendahului adanya manifestasi : 4 - 8 hari
Ad. NS Sekunder
Terjadi setelah berkumpulnya kerusakan – kerusakan pada glomerulus
Penyebab tersering dari kerusakan glomerulonefritis
Biasanya sekunder pada penyakit vascular ( seperti : Dic dan anaphy lactoid purpura atau keracunan obat : trimethadione, sengatan atau bisa ular
Memberi gejala utama penyakit ginjal pada anak dengan AIDS
CONGENITAL NEFROTIK SYNDROM :
Gen yang resesif pada autosom
Biasanya terjadi pada bayi yang kecil umur gestasinya
Proteinuria dan edema manifestasi awal
Type ini tidak berespon terhadap terapi yang biasa dilakukan
Kematian dapat cepat bila bayi menolak adanya dialysis atau transplantasi ginjal
Kerusakan glomerulus pada ginjal
Proteinuria
( massive )
Hipoproteinemia Peningkatan sintesis protein
& lemak pada hati
Hypovolemia penurunan tekanan onkotik Hyperlipidemia
Penurunan aliran darah keginjal Peningkatan sekresi ADH dan aldosteron
Pelepasan renin Reabsorpsi Na dan air Edema
Vasokontriksi Peningkatan tekanan hydrostatik
MANIFESTASI KLINIS
Berat badan meningkat
Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata
Edema anasarka
Pembengkakan pada labia / skotum
Asites
Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun edema pada mukosa usus
Volume urine menurun, kadang – kadang berwarna pekat dan berbusa
Kulit pucat
Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi
Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis
Azotemia
TD biasanya normal / naik sedikit
EVALUASI DIAGNOSTIK :
Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat penyakit dan manifestasi klinis
Konsentrasi total serum protein menurun : albumin menurun ( 2 g/dl) plasma lipid meningkat
Serum kolesterol naik 450 –1500 mg / dl
Hb dan Ht biasanya normal atau meningkat
Jumlah platelet meninggi (500.000 – 1.000.000) hemokonsentrasi
Konsentrasi serum sodium menurun 130 – 135 Meq / L
Biopsi Renal :
- Memberikan informasi tentang status glomerulus dan type dari NS, serta respon
dari obat.
MANAGEMENT TERAPEUTIK
Mengurangi eksresi protein dalam urine dan mempertahankan urine terbatas dari protein
Mencegah infeksi akut
Mengontrol edem
Meningkatkan nutrisi
Mengembalikan penyesuaian dari gangguan proses metabolik
TINDAKAN UMUM :
Prisipnya supportive
Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi
Infeksi akut dengan pemberian antibiotik yang sesuai
Memberikan diet yang sesuai membatasi garam
Intake tinggi proteindikurangi gagal ginjal & azotemia
Terapi kortikosteroid :
Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS
Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB = 10 hari – 2 mgg sampai urine bebas dari protein
Perhatikan Es yang terjadi seperti Growth Retardation, katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI, infeksi
Terapi imunosupresant
Memungkinkan mengurangi relaps dan memberikan tahap remisi dalam jangka
waktu yang lama
Misal pemberian cyclophos phamide yg digabung dengan prednison 2-3 bl
Pemberian diuretic
Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone
Plasma expander seperti “ salt poor human albumin “
PROGNOSIS :
Tergantung pada respon anak pada terapi steroid
Kerusakkan dapat diminimalkan bila deteksi dini dan tindakan yang cepat dan terapi untuk menghilangkan proteinuria
80 % anak mempunyai pronosis yang baik
NURSING CONSIDERATION :
PENGKAJIAN :
Mengkaji adanya retensi cairan dan ekskresinya
Mengkaji intake & autput
Mengkaji integritas kulit
Melakukan pengukuran lingkar abdomen dan menimbang BB
Mengkaji adanya edem
Memonitor tanda-tanda vital
DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh b.d akumulasi cairan pada jaringan tubuh
Tujuan : 1. Gejala akumulasi cairan tidak terjadi
K. hasil : Tidak ada edem
- Intervensi -
1. Mengkaji, mencatat, intake, dan output
2. Menimbang BB
R/ : Untuk mengkaji adanya retensi
3. Mengkaji perubahan pada edem :
Mengukur lingkar abdomen
R/ Untuk mengkaji adanya asitis
Memonitor edem disekitar mata dan daerah yang udem
Catat adanya pitting jika ada
Catat warna dan texture dari kulit
4. Tes Bj urine, dan albumin
R/ Hyperalbuminuria adalah manifestasi pada NS
5. Tampung urine untuk keperluan laboratorium
6. Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai kebutuhan
R/ Untuk mengurangi eksresi protein dalam urine
7. Kolaborasi pemberian diuretic jika diindikasikan
R/ Untuk mengurangi udem
8. Membatasi cairan
Tujuan : 2 Anak akan menerima cairan yang sesuai
K. Hasil : Tidak menunjukan gejala kelebihan cairan
- Intervensi -
1. Berikan cairan dengan hati-hati
R/ Agar anak tidak menerima cairan berlebihan
2. Monitor infus intravena
R/ Mempertahankan intake
3. Gunakan strategi untuk mencegah kelebihan intake
Gunakan botol kecil untuk intake cairan
R/ Volume cairan melebihi batas
Semprot mulut dengan pendingin
R/ Mencegah feeling anak terhadap kekeringan
Berikan permen karet dan permen manis
4. Pertahankan bibir basah dengan memberikan minyak / madu
R/ Memberikan kenyamanan dan mencegah bibir pecah - pecah
2. Risti defisit volume cairan (intravaskular) b.d kehilangan cairan, protein & edema
Tujuan : Akan menunjukan tidak adanya kejadian kehilangan cairan intravaskular atau syok hipovolemik
KH : Tanda – tanda syok hipovolemik tidak ada
- Intervensi -
1. Monitor tanda-tanda vital
R/ Untuk mendeteksi tanda-tanda fisik dari penurunan cairan
2. Mengkaji frekuensi dan kualitas nadi
R/ Untuk mengetahui tanda syok hipovolemik
3. Mengukur tekanan darah
R/ Untuk mendeteksi syok hipovolemik
4. Laporkan kejadian-kejadian yang tidak normal
R/ Mempercepat tindakan perawatan
5. Kolaborasi pemberian salt – poor albumin
R/ Sebagai plasma expander
3. Risti infeksi b.d pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload
Tujuan : Infeksi tidak terjadi
K. Hasil : - Tanda-tanda infeksi tidak ada
- Anak dan keluarga akan menggunakan kegiatan - kegiatan yang me -
ningkatkan kesehatan
- Intervensi -
1. Lindungi anak dari orang yang terkena infeksi
R/ Untuk meminimalkan masuknya organisme
2. – Tempatkan anak diruangan non infeksi
- Batasi kontak langsung dengan orang yang menderita infeksi
- Ajarkan pengujung untuk mencegah infeksi seperti : cuci tangan
3. Gunakan tehnik aseptic pada setiap tindakan
4. Lakukan cuci tangan yang baik
5. Pertahankan anak dalam keadaan hangat dan kering
R/ Anak mudah terserang ISPA
6. Monitor temperatur
R/ Deteksi awal dari infeksi
7. Ajarkan orang tua mengenai tanda dan gejala infeksi
EVALUASI
Keefektifannya ditentukan oleh pengkajian ulang yang terus menerus dan evaluasi dari perawatan yang telah dilakukan dan kriteria hasilnya
Monitor tanda vital dan kaji kulit dari infeksi
Mengukur intake dan output dan memeriksa urin albumin
Mengkaji nafsu makan
Mengobservasi dan berdiskusi dengan anak & keluarga tentang pengertian mereka mengenai penyakitnya, terapi, dan tindakan – tindakan medis lainnya
NEFROTIK SYNDROM
Adanya injuri pada glomerular biasanya diikuti adanya :
Proteinuria
Hypoalbuminemia
Hyperlipemia
Edema
Peningkatan permiabilitas glomerular terhadap protein plasma kehilangan
Proteinuria >>
JENIS NEFROTIK SYNDROM :
1. NS Primer
Terbatas pada injuri glomerular
2. NS Sekunder
Berkembang sebagian bagian dari sakit sistematik
Ad . NS Primer :
Minimal Change NS ( MCNS )
>> pada anak usia prasekolah
Penyebabnya tidak jelas
Neprosis idiopatik, minimal lesion neprosis, lipoid neprosis / uncom plicated nefrosis
Sakit yang tidak spesifik : infeksi virus saluran pernafasan mendahului adanya manifestasi : 4 - 8 hari
Ad. NS Sekunder
Terjadi setelah berkumpulnya kerusakan – kerusakan pada glomerulus
Penyebab tersering dari kerusakan glomerulonefritis
Biasanya sekunder pada penyakit vascular ( seperti : Dic dan anaphy lactoid purpura atau keracunan obat : trimethadione, sengatan atau bisa ular
Memberi gejala utama penyakit ginjal pada anak dengan AIDS
CONGENITAL NEFROTIK SYNDROM :
Gen yang resesif pada autosom
Biasanya terjadi pada bayi yang kecil umur gestasinya
Proteinuria dan edema manifestasi awal
Type ini tidak berespon terhadap terapi yang biasa dilakukan
Kematian dapat cepat bila bayi menolak adanya dialysis atau transplantasi ginjal
Kerusakan glomerulus pada ginjal
Proteinuria
( massive )
Hipoproteinemia Peningkatan sintesis protein
& lemak pada hati
Hypovolemia penurunan tekanan onkotik Hyperlipidemia
Penurunan aliran darah keginjal Peningkatan sekresi ADH dan aldosteron
Pelepasan renin Reabsorpsi Na dan air Edema
Vasokontriksi Peningkatan tekanan hydrostatik
MANIFESTASI KLINIS
Berat badan meningkat
Pembengkakan pada wajah, terutama disekitar mata
Edema anasarka
Pembengkakan pada labia / skotum
Asites
Diare, nafsu makan menurun, absorbsi usus menurun edema pada mukosa usus
Volume urine menurun, kadang – kadang berwarna pekat dan berbusa
Kulit pucat
Anak menjadi iritabel, mudah lelah / letargi
Celulitis, pneumonia, peritonitis atau adanya sepsis
Azotemia
TD biasanya normal / naik sedikit
EVALUASI DIAGNOSTIK :
Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat penyakit dan manifestasi klinis
Konsentrasi total serum protein menurun : albumin menurun ( 2 g/dl) plasma lipid meningkat
Serum kolesterol naik 450 –1500 mg / dl
Hb dan Ht biasanya normal atau meningkat
Jumlah platelet meninggi (500.000 – 1.000.000) hemokonsentrasi
Konsentrasi serum sodium menurun 130 – 135 Meq / L
Biopsi Renal :
- Memberikan informasi tentang status glomerulus dan type dari NS, serta respon
dari obat.
MANAGEMENT TERAPEUTIK
Mengurangi eksresi protein dalam urine dan mempertahankan urine terbatas dari protein
Mencegah infeksi akut
Mengontrol edem
Meningkatkan nutrisi
Mengembalikan penyesuaian dari gangguan proses metabolik
TINDAKAN UMUM :
Prisipnya supportive
Anak dipertahankan dalam keadaan bed rest namun aktivitasnya tidak dibatasi pada fase remesi
Infeksi akut dengan pemberian antibiotik yang sesuai
Memberikan diet yang sesuai membatasi garam
Intake tinggi proteindikurangi gagal ginjal & azotemia
Terapi kortikosteroid :
Dimulai dini pada saat anak didiognosis NS
Pemberian secara oral dalam dosis 2 mg/kg BB = 10 hari – 2 mgg sampai urine bebas dari protein
Perhatikan Es yang terjadi seperti Growth Retardation, katarak, obesitas, hypertensi, perdarahan GI, infeksi
Terapi imunosupresant
Memungkinkan mengurangi relaps dan memberikan tahap remisi dalam jangka
waktu yang lama
Misal pemberian cyclophos phamide yg digabung dengan prednison 2-3 bl
Pemberian diuretic
Furosemid yang dikombinasi dengan metolazone
Plasma expander seperti “ salt poor human albumin “
PROGNOSIS :
Tergantung pada respon anak pada terapi steroid
Kerusakkan dapat diminimalkan bila deteksi dini dan tindakan yang cepat dan terapi untuk menghilangkan proteinuria
80 % anak mempunyai pronosis yang baik
NURSING CONSIDERATION :
PENGKAJIAN :
Mengkaji adanya retensi cairan dan ekskresinya
Mengkaji intake & autput
Mengkaji integritas kulit
Melakukan pengukuran lingkar abdomen dan menimbang BB
Mengkaji adanya edem
Memonitor tanda-tanda vital
DIAGNOSA KEPERAWATAN :
1. Gangguan volume cairan : lebih dari kebutuhan tubuh b.d akumulasi cairan pada jaringan tubuh
Tujuan : 1. Gejala akumulasi cairan tidak terjadi
K. hasil : Tidak ada edem
- Intervensi -
1. Mengkaji, mencatat, intake, dan output
2. Menimbang BB
R/ : Untuk mengkaji adanya retensi
3. Mengkaji perubahan pada edem :
Mengukur lingkar abdomen
R/ Untuk mengkaji adanya asitis
Memonitor edem disekitar mata dan daerah yang udem
Catat adanya pitting jika ada
Catat warna dan texture dari kulit
4. Tes Bj urine, dan albumin
R/ Hyperalbuminuria adalah manifestasi pada NS
5. Tampung urine untuk keperluan laboratorium
6. Kolaborasi pemberian kortikosteroid sesuai kebutuhan
R/ Untuk mengurangi eksresi protein dalam urine
7. Kolaborasi pemberian diuretic jika diindikasikan
R/ Untuk mengurangi udem
8. Membatasi cairan
Tujuan : 2 Anak akan menerima cairan yang sesuai
K. Hasil : Tidak menunjukan gejala kelebihan cairan
- Intervensi -
1. Berikan cairan dengan hati-hati
R/ Agar anak tidak menerima cairan berlebihan
2. Monitor infus intravena
R/ Mempertahankan intake
3. Gunakan strategi untuk mencegah kelebihan intake
Gunakan botol kecil untuk intake cairan
R/ Volume cairan melebihi batas
Semprot mulut dengan pendingin
R/ Mencegah feeling anak terhadap kekeringan
Berikan permen karet dan permen manis
4. Pertahankan bibir basah dengan memberikan minyak / madu
R/ Memberikan kenyamanan dan mencegah bibir pecah - pecah
2. Risti defisit volume cairan (intravaskular) b.d kehilangan cairan, protein & edema
Tujuan : Akan menunjukan tidak adanya kejadian kehilangan cairan intravaskular atau syok hipovolemik
KH : Tanda – tanda syok hipovolemik tidak ada
- Intervensi -
1. Monitor tanda-tanda vital
R/ Untuk mendeteksi tanda-tanda fisik dari penurunan cairan
2. Mengkaji frekuensi dan kualitas nadi
R/ Untuk mengetahui tanda syok hipovolemik
3. Mengukur tekanan darah
R/ Untuk mendeteksi syok hipovolemik
4. Laporkan kejadian-kejadian yang tidak normal
R/ Mempercepat tindakan perawatan
5. Kolaborasi pemberian salt – poor albumin
R/ Sebagai plasma expander
3. Risti infeksi b.d pertahanan tubuh yang menurun, cairan overload
Tujuan : Infeksi tidak terjadi
K. Hasil : - Tanda-tanda infeksi tidak ada
- Anak dan keluarga akan menggunakan kegiatan - kegiatan yang me -
ningkatkan kesehatan
- Intervensi -
1. Lindungi anak dari orang yang terkena infeksi
R/ Untuk meminimalkan masuknya organisme
2. – Tempatkan anak diruangan non infeksi
- Batasi kontak langsung dengan orang yang menderita infeksi
- Ajarkan pengujung untuk mencegah infeksi seperti : cuci tangan
3. Gunakan tehnik aseptic pada setiap tindakan
4. Lakukan cuci tangan yang baik
5. Pertahankan anak dalam keadaan hangat dan kering
R/ Anak mudah terserang ISPA
6. Monitor temperatur
R/ Deteksi awal dari infeksi
7. Ajarkan orang tua mengenai tanda dan gejala infeksi
EVALUASI
Keefektifannya ditentukan oleh pengkajian ulang yang terus menerus dan evaluasi dari perawatan yang telah dilakukan dan kriteria hasilnya
Monitor tanda vital dan kaji kulit dari infeksi
Mengukur intake dan output dan memeriksa urin albumin
Mengkaji nafsu makan
Mengobservasi dan berdiskusi dengan anak & keluarga tentang pengertian mereka mengenai penyakitnya, terapi, dan tindakan – tindakan medis lainnya
Kamis, 24 Februari 2011
frizca rizky - ASKEP GLAUKOMA
GLAUKOMA
Pengertian
Glaucoma adalah sejumlah kelainan mata yang mempunyai gejala peningkatan tekanan intra okuler dimana dapat mengakibatkan penggaungan atau pencekungan papil syaraf optik sehingga terjadi atropi syaraf optik, penyimpangan lapang pandang antara lain penurunan tajam penglihatan.
Klasifikasi glaucoma :
I. Glaukoma primer.
Glaukoma primer merupakan glaucoma yang paling sering terjadi dan biasanya terjadi pada orang yang memiliki bakat glaaukoma ( struktur yang berhubungan dengan sirkulasi atau rearsorbsi / outflow aquas humor yang mengalami perubahan pathologis atau degeneratif. Pada glaucoma primer ini penyebabnya tidak diketahui.
Glaukoma primer dapat dibagi menjadi 2 (dua ) bentuk yaitu :
A. Glaukoma sudut terbuka / simplex.
Merupakan glaucoma yang sering terjadi ( 90 % ), biasanya terjadi pada kedua mata dan salah satu mata lebih berat. Pada tahap awal tidak ditemukan gejala pada glaukoma bentuk ini. Lapang pandang akan menurun pelan – pelan tetapi tidak terdeteksi. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi hambatan aliran aquos humor yangb tidak secepat produksinya. Jika hambatan in terjadi terus menerus maka akan terjadi :
Syaraf optik degenerasi
Degenerasi sel ganglion, serabut syaraf retina
Atropsi iris dan siliaris, degenerasi prosesus
Glaukoma ini diturunkan secara genetic, resiko individu terjadi yang berusia lebih dari 40 tahun dan resiko pada individu yang mempunyai keturunan hipertensi, diabetes mellitus, dan glaucoma.
Gejala klinis :
Tidak ada keluhan mata merah,mata nyeri dan kabur oleh karena TIO meningkat tidak mendadak.
Stadium dini gaung papil kecil terjadi gangguan lapang pandang ringan (scotoma kecil) yang tidak terasa oleh penderita.
Stadium selanjutnya gaung papil mulai luas gangguan lapang pandang mulai terasa (penderita melihat bayangan gelap di lapang pandangnya).
Stadium lanjut gangguan papil luas terjadi lapang pandang sempit sehingga terjadi gangguan aktifitas sehari-hari.
Stadium akhir gangguan seluruh papil terjadi lapang pandang gelap.
PENATALAKSANAAN
Prinsip : Mencegah progesifitas penggunaan papil dengan menurunkan TIO.
Cara :
1. Pemakaian obat-obatan sebagai pilihan utama.
2. Bila TIO masih tinggi maka pilihan kedua adalah aplikasi LASER pada jaringan trabekula
3. Bila pilihan keduapun masih belum berhasil maka pilihan ketiga sdslsh bedah filtrasi
Pilihan terakhir adalah menghambat badan siliar dengan aplikasi krio atau LASER
B. Glaukoma sudut tertutup / glaucoma sudut sempit.
Merupakan penyakit mata dengan ganguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkastan TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil.
Pathofisiologis:
Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahan- perubahan ( lensa lebih tebal, lebih ke depan, pupil miosis ) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil ( karena emosi , sinar yang remang-remang, obat-obatan ) maka mendadak terjadi blok pupil.
A. GEJALA KLINIS
- Tiba – tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, dan telinga ).
- Mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu.
- Mual, muntah, berkeringat
- Mata merah, hyperemia konjungtiva dan siliar
- Visus sangat menurun
- Edema kornea
- Bilik mata depan sangat dangkal
- Pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terhadap cahaya.
- TIO sangat tinggi
- Sudut bilik mata tertutup
B. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
1. Menurunkan TIO
2. Membuka sudut yang tertutup
3. Memberi suportif
4. Mencegah sudut tertutup ulang
5. Mencegah sudut tertutup pada mata jiran
II. GLAUKOMA SEKUNDER
Merupakan suatu glaucoma sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat dari radang pada iris dan badan siliar.
1) GEJALA KLINIS
Glaukoma sekunder sudut terbuka :
- Mata merah,silau,berair,nyeri
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil miosis,reflek lambat
- TIO tinggi
- Susut bilik mata depan trbuka.
Glaukoma sekunder sudut tertutup:
- Mata merah,silau,berair,nyeri
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil sinekia posterior total
- Iris bombans
- TIO tinggi
- Sudut bilik mata depan tertutup
III. GLAUKOMA FAKOMORFIK
Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar karena katarak immature atau matur.
Pathofisiologi:
Pada proses pembentukan katarak lensa akan membesar ( membengkak ) dan bila ini terjadi pada mata dengan anatomi sudut bilik mata depan yang sempit maka jarak iris lensa yang memang sudah kecil akan menjadi lebih sempit sehingga menghambat aliran akuos humor melalui pupil dan tekanan dalam bilik mata belakang meningkat, kemudian menekan iris perifer ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.
a) GEJALA KLINIS
Tiba –tiba mata merah dan nyeri disertai visus menurun
Hiperemi siliar
Edema kornea
Lensa katarak imatur
TIO sangat tinggi
Sudut bilik mata depan tertutup
b) PENATALAKSANAAN
I. Segera menurunkan TIO dengan obat-obatan
II. Menekan reaksi radang dengan Kortikosteroid
III. Bila TIO sudah turun 30 mmhg dapat dilakukan pembedahan
IV. GLAUKOMA NEOVASKULER
Merupakan glaucoma sekunder sebagai akibat dari adanya neovaskularisasi pada permukasan sudut dan jaringan trabekula.
(a) Pathofisiologi
Neovaskularisasi pada iris “rubeosis iridis” ( yang merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata tetapi yang paling sering adalah retinopati diabetik ) akan meluas ke permukaan sudut bilik mata depan dan jaringan trabekula untuk membentuk membran fibrovaskuler sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat tekanan intra okuler meningkat dan keadaaan sudut masih terbuka.
Suatu saat membran fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior (PAS ) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.
Gejala klinis
Pada stadium sudut terbuka :
- Mata tidak merah,tidak nyeri
- Visus kabur oleh karena keadaan pada retina
- Neovaskularisasi pada iris
- TIO tinggi
- Susut bilik mata depan terbuka
Pada stadium sudut tertutup :
- Mata tiba-tiba sangat nyeri ,merah,berair
- Visus sangat kabur
- Kornea suram
- Neovaskularisasi pada iris
- TIO sangat tinggi
- Sudut bilik mata depan tertutup
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Riwayat atau adanya factor – factor resiko
a. Adanya riwayat penyakit mata dalam keluarga (glaucoma sudut terbuka primer)
b. Tumor Mata
c. Hemoragi Intraokuler
d. Inflamasi Inntraokuler
e. Kontusio mata dari trauma selama pembedahan katarak
2. Pemeriksaan Fisik berdasarkan pengkajian umum pada mata dapat menunjukkan untuk sudut terbuka primer :
Untuk sudut terbuka primer :
a. Adanya keluhan kehilangan penglihatan primer yang lambat (Penglihatan terowong)
Untuk sudut tertutup primer :
a. Nyeri berat pada mata disertai sakit kepala, mual dan muntah – muntah.
b. Keluhan sinar halo pelangi, penglihatan kabur dan penurunan persepsi sinar.
c. Pupil terfiksasi secara sedang dengan sclera kemerahan karena radang dan kornea tampak berawan
3. Pemeriksaan diagnostik
a. Tonometri digunakan untuk mengukur TIO. Glaukoma dicurigai bila TIO lebih besar dari 22 mmHg.
b. Gonioskopi memungkinkan halo oftalmologi melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaucoma sudut terbuka dan tertutup.
c. Oftalmoskopi : Memungkinkan penderita meliha secara langsung diskus optik dan struktur mata internal.
4. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respon emosional terhadap kondisi dan rencana tindakkan.
Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan
1. Nyeri sehubungan dengan Peningkatan tekanan intra okuler, glaucoma akut
Karakteristik data : Keluhan nyeri pada mata, melindungi sisi yang sakit, mengerut dahi, merintih.
Tujuan : Mendemostrasikan berkurangnya nyeri.
Kriteria : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah rileks, tidak meintih
Intervensi :
a. Pantau : Tanda vita setiap 4 jam bila tidak mendapat agent osmotic dan setiap 2 jam bila mendapat agent osmotic, Drajat nyeri mata setiap 30 menit selama fase akut, Intake dan output setipa 8 jam selama mendapat agent osmotic intravena., ketajaman penglihatan setiap waktu sebelum penetesan agent oftalmik intravena. Tanyakan bila obyek masih kabur atau sudah bersih.
Rasional : Untuk mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
b. Berikan agent oftalmik untuk glaucoma sesuai pesanan dan kaji terhadap responnya. Lakukan kolaborasi segera bila ada hipotensi, urine outpu kurang dari 240 cc/jam, nyeri mata tidak menghilang setelah 30 menit diberi therapy, penurunan secara terus menerus ketajaman penglihatan.
Rasional : Agent osmotic intravena menyebabkan penurunan TIO yang cepat dan merupakan hiperosmolar yang dapat menyebabkan dehidrasi.
c. Siapkan pasien untuk pembedahan sesuai dengan pesanan.
Rasional : Setelah TIO terkontrol pada glaucoma sudut terbuka, pembedahan harus dilakukan secara permanen menghilangkan block pupil.
d. Pertahankan tirah baring ketat pada posisi semi fowler. Mulailan tindakkan – tindakkan untuk mencegah peningkatan TIO :
a. Informasikan pada pasien tentang batuk, mengejan atau menempatkan kepala dibawah panggul.
Rasional : Tekanan pada mata meningkat bila tubuh mendatar dan bila manuver valsava diaktifkan.
b. Berikan lingkungan gelap dan tenang.
Stres dan sina menimbulkan TIO yang mencetuskan nyeri.
c. Berikan analgesik sesuai pesanan dan monitor terhadap efeknya.
Rasional : Untuk mengotrol nyeri.
2. Kecemasan sehubungan dengan Ketakutan akan kebutaan permanen, kurangnya informasi tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan.
Karakteristik data : Menungkapkan perasaan gugp atau ketakutan, sering bertanya, suara bergetar, mengatakan kurang tahu.
Tujuan : Mendemostrasikan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria : Berkurangnya perasaan gugp atau kuatir, mengatakan sudah tahu tentang pengobatan dan prosedur yang akan dihadapi, posisi tubuh rileks.
Intervensi :
a. Biarkan pasien mengungkapkan perasaannya tentang kondisi. Pertahankan cara yang tenang dan efisien. Jelaskan tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan.
Rasional : Ekspresi perasaan membantu pasien untuk mengungkapkan sumber kecemasan dan penggunaan koping yang efektif. Pendekatan yang tenang dan pasti meningkatkan kepercayaan klien. Informasi yang akurat membantu mengurangi kecemasan.
b. Pertahankan bel pemanggil disamping tempat tidur pasien dan beritahu pasien untuk memberi tanda bila membutuhkan pelayanan perawat. Tutup pagar tempat tidur untuk mengingatkan pasien tidak naik turun dari tempat tidur.
Rasional : Kecemasan akan meningkat bila pasien merasa ditinggalkan dan tanpa bantuan.
c. Pertahankan kontrol nyeri yang efektif
Rasional : Nyeri merupakan salah satu sumber kecemasan
Diagnosa Keperawatan lain yang dapat ditemukan antara lain :
1. Peruban sensori / persepsi penglihatan sehubungan dengan kerusakan serabut saraf akibat peningkatan tekanan intra okuler.
2. Potensial injuri sehubungan dengan penurunan lapangan pandang.
Pengertian
Glaucoma adalah sejumlah kelainan mata yang mempunyai gejala peningkatan tekanan intra okuler dimana dapat mengakibatkan penggaungan atau pencekungan papil syaraf optik sehingga terjadi atropi syaraf optik, penyimpangan lapang pandang antara lain penurunan tajam penglihatan.
Klasifikasi glaucoma :
I. Glaukoma primer.
Glaukoma primer merupakan glaucoma yang paling sering terjadi dan biasanya terjadi pada orang yang memiliki bakat glaaukoma ( struktur yang berhubungan dengan sirkulasi atau rearsorbsi / outflow aquas humor yang mengalami perubahan pathologis atau degeneratif. Pada glaucoma primer ini penyebabnya tidak diketahui.
Glaukoma primer dapat dibagi menjadi 2 (dua ) bentuk yaitu :
A. Glaukoma sudut terbuka / simplex.
Merupakan glaucoma yang sering terjadi ( 90 % ), biasanya terjadi pada kedua mata dan salah satu mata lebih berat. Pada tahap awal tidak ditemukan gejala pada glaukoma bentuk ini. Lapang pandang akan menurun pelan – pelan tetapi tidak terdeteksi. Pada glaukoma sudut terbuka terjadi hambatan aliran aquos humor yangb tidak secepat produksinya. Jika hambatan in terjadi terus menerus maka akan terjadi :
Syaraf optik degenerasi
Degenerasi sel ganglion, serabut syaraf retina
Atropsi iris dan siliaris, degenerasi prosesus
Glaukoma ini diturunkan secara genetic, resiko individu terjadi yang berusia lebih dari 40 tahun dan resiko pada individu yang mempunyai keturunan hipertensi, diabetes mellitus, dan glaucoma.
Gejala klinis :
Tidak ada keluhan mata merah,mata nyeri dan kabur oleh karena TIO meningkat tidak mendadak.
Stadium dini gaung papil kecil terjadi gangguan lapang pandang ringan (scotoma kecil) yang tidak terasa oleh penderita.
Stadium selanjutnya gaung papil mulai luas gangguan lapang pandang mulai terasa (penderita melihat bayangan gelap di lapang pandangnya).
Stadium lanjut gangguan papil luas terjadi lapang pandang sempit sehingga terjadi gangguan aktifitas sehari-hari.
Stadium akhir gangguan seluruh papil terjadi lapang pandang gelap.
PENATALAKSANAAN
Prinsip : Mencegah progesifitas penggunaan papil dengan menurunkan TIO.
Cara :
1. Pemakaian obat-obatan sebagai pilihan utama.
2. Bila TIO masih tinggi maka pilihan kedua adalah aplikasi LASER pada jaringan trabekula
3. Bila pilihan keduapun masih belum berhasil maka pilihan ketiga sdslsh bedah filtrasi
Pilihan terakhir adalah menghambat badan siliar dengan aplikasi krio atau LASER
B. Glaukoma sudut tertutup / glaucoma sudut sempit.
Merupakan penyakit mata dengan ganguan integritas struktur dan fungsi yang mendadak sebagai akibat peningkastan TIO yang sangat mendadak karena sudut bilik mata depan mendadak tertutup akibat blok pupil.
Pathofisiologis:
Mata dengan segmen anterior yang kecil dengan meningkatnya usia akan mengalami perubahan- perubahan ( lensa lebih tebal, lebih ke depan, pupil miosis ) dan bila pada suatu saat mengalami cetusan berupa dilatasi ringan dari pupil ( karena emosi , sinar yang remang-remang, obat-obatan ) maka mendadak terjadi blok pupil.
A. GEJALA KLINIS
- Tiba – tiba nyeri hebat pada mata dan sekitarnya (orbita, kepala, gigi, dan telinga ).
- Mata sangat kabur dan melihat warna seperti pelangi (halo) disekitar lampu.
- Mual, muntah, berkeringat
- Mata merah, hyperemia konjungtiva dan siliar
- Visus sangat menurun
- Edema kornea
- Bilik mata depan sangat dangkal
- Pupil lebar lonjong dan tidak ada refleks terhadap cahaya.
- TIO sangat tinggi
- Sudut bilik mata tertutup
B. PENATALAKSANAAN
Prinsip :
1. Menurunkan TIO
2. Membuka sudut yang tertutup
3. Memberi suportif
4. Mencegah sudut tertutup ulang
5. Mencegah sudut tertutup pada mata jiran
II. GLAUKOMA SEKUNDER
Merupakan suatu glaucoma sudut terbuka maupun tertutup yang timbul akibat dari radang pada iris dan badan siliar.
1) GEJALA KLINIS
Glaukoma sekunder sudut terbuka :
- Mata merah,silau,berair,nyeri
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil miosis,reflek lambat
- TIO tinggi
- Susut bilik mata depan trbuka.
Glaukoma sekunder sudut tertutup:
- Mata merah,silau,berair,nyeri
- Visus menurun
- Hiperemi perilimbal
- Pupil sinekia posterior total
- Iris bombans
- TIO tinggi
- Sudut bilik mata depan tertutup
III. GLAUKOMA FAKOMORFIK
Merupakan suatu glaucoma sekunder sudut tertutup yang timbul akibat lensa yang membesar karena katarak immature atau matur.
Pathofisiologi:
Pada proses pembentukan katarak lensa akan membesar ( membengkak ) dan bila ini terjadi pada mata dengan anatomi sudut bilik mata depan yang sempit maka jarak iris lensa yang memang sudah kecil akan menjadi lebih sempit sehingga menghambat aliran akuos humor melalui pupil dan tekanan dalam bilik mata belakang meningkat, kemudian menekan iris perifer ke trabekula sehingga sudut bilik mata depan tertutup dengan akibat TIO meningkat.
a) GEJALA KLINIS
Tiba –tiba mata merah dan nyeri disertai visus menurun
Hiperemi siliar
Edema kornea
Lensa katarak imatur
TIO sangat tinggi
Sudut bilik mata depan tertutup
b) PENATALAKSANAAN
I. Segera menurunkan TIO dengan obat-obatan
II. Menekan reaksi radang dengan Kortikosteroid
III. Bila TIO sudah turun 30 mmhg dapat dilakukan pembedahan
IV. GLAUKOMA NEOVASKULER
Merupakan glaucoma sekunder sebagai akibat dari adanya neovaskularisasi pada permukasan sudut dan jaringan trabekula.
(a) Pathofisiologi
Neovaskularisasi pada iris “rubeosis iridis” ( yang merupakan suatu respon terhadap adanya hipoksia dan iskemia retina akibat berbagai penyakit, baik pada mata maupun diluar mata tetapi yang paling sering adalah retinopati diabetik ) akan meluas ke permukaan sudut bilik mata depan dan jaringan trabekula untuk membentuk membran fibrovaskuler sehingga menghambat pembuangan akuos dengan akibat tekanan intra okuler meningkat dan keadaaan sudut masih terbuka.
Suatu saat membran fibrovaskuler ini kontraksi menarik iris perifer sehingga terjadi sinekia anterior (PAS ) sehingga sudut bilik mata depan tertutup dan tekanan intra okuler meningkat sangat tinggi sehingga timbul reaksi radang intra okuler.
Gejala klinis
Pada stadium sudut terbuka :
- Mata tidak merah,tidak nyeri
- Visus kabur oleh karena keadaan pada retina
- Neovaskularisasi pada iris
- TIO tinggi
- Susut bilik mata depan terbuka
Pada stadium sudut tertutup :
- Mata tiba-tiba sangat nyeri ,merah,berair
- Visus sangat kabur
- Kornea suram
- Neovaskularisasi pada iris
- TIO sangat tinggi
- Sudut bilik mata depan tertutup
ASUHAN KEPERAWATAN
Pengkajian
1. Riwayat atau adanya factor – factor resiko
a. Adanya riwayat penyakit mata dalam keluarga (glaucoma sudut terbuka primer)
b. Tumor Mata
c. Hemoragi Intraokuler
d. Inflamasi Inntraokuler
e. Kontusio mata dari trauma selama pembedahan katarak
2. Pemeriksaan Fisik berdasarkan pengkajian umum pada mata dapat menunjukkan untuk sudut terbuka primer :
Untuk sudut terbuka primer :
a. Adanya keluhan kehilangan penglihatan primer yang lambat (Penglihatan terowong)
Untuk sudut tertutup primer :
a. Nyeri berat pada mata disertai sakit kepala, mual dan muntah – muntah.
b. Keluhan sinar halo pelangi, penglihatan kabur dan penurunan persepsi sinar.
c. Pupil terfiksasi secara sedang dengan sclera kemerahan karena radang dan kornea tampak berawan
3. Pemeriksaan diagnostik
a. Tonometri digunakan untuk mengukur TIO. Glaukoma dicurigai bila TIO lebih besar dari 22 mmHg.
b. Gonioskopi memungkinkan halo oftalmologi melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaucoma sudut terbuka dan tertutup.
c. Oftalmoskopi : Memungkinkan penderita meliha secara langsung diskus optik dan struktur mata internal.
4. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respon emosional terhadap kondisi dan rencana tindakkan.
Diagnosa Keperawatan dan Perencanaan
1. Nyeri sehubungan dengan Peningkatan tekanan intra okuler, glaucoma akut
Karakteristik data : Keluhan nyeri pada mata, melindungi sisi yang sakit, mengerut dahi, merintih.
Tujuan : Mendemostrasikan berkurangnya nyeri.
Kriteria : Menyangkal nyeri, ekspresi wajah rileks, tidak meintih
Intervensi :
a. Pantau : Tanda vita setiap 4 jam bila tidak mendapat agent osmotic dan setiap 2 jam bila mendapat agent osmotic, Drajat nyeri mata setiap 30 menit selama fase akut, Intake dan output setipa 8 jam selama mendapat agent osmotic intravena., ketajaman penglihatan setiap waktu sebelum penetesan agent oftalmik intravena. Tanyakan bila obyek masih kabur atau sudah bersih.
Rasional : Untuk mengidentifikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan
b. Berikan agent oftalmik untuk glaucoma sesuai pesanan dan kaji terhadap responnya. Lakukan kolaborasi segera bila ada hipotensi, urine outpu kurang dari 240 cc/jam, nyeri mata tidak menghilang setelah 30 menit diberi therapy, penurunan secara terus menerus ketajaman penglihatan.
Rasional : Agent osmotic intravena menyebabkan penurunan TIO yang cepat dan merupakan hiperosmolar yang dapat menyebabkan dehidrasi.
c. Siapkan pasien untuk pembedahan sesuai dengan pesanan.
Rasional : Setelah TIO terkontrol pada glaucoma sudut terbuka, pembedahan harus dilakukan secara permanen menghilangkan block pupil.
d. Pertahankan tirah baring ketat pada posisi semi fowler. Mulailan tindakkan – tindakkan untuk mencegah peningkatan TIO :
a. Informasikan pada pasien tentang batuk, mengejan atau menempatkan kepala dibawah panggul.
Rasional : Tekanan pada mata meningkat bila tubuh mendatar dan bila manuver valsava diaktifkan.
b. Berikan lingkungan gelap dan tenang.
Stres dan sina menimbulkan TIO yang mencetuskan nyeri.
c. Berikan analgesik sesuai pesanan dan monitor terhadap efeknya.
Rasional : Untuk mengotrol nyeri.
2. Kecemasan sehubungan dengan Ketakutan akan kebutaan permanen, kurangnya informasi tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan.
Karakteristik data : Menungkapkan perasaan gugp atau ketakutan, sering bertanya, suara bergetar, mengatakan kurang tahu.
Tujuan : Mendemostrasikan kecemasan berkurang atau hilang.
Kriteria : Berkurangnya perasaan gugp atau kuatir, mengatakan sudah tahu tentang pengobatan dan prosedur yang akan dihadapi, posisi tubuh rileks.
Intervensi :
a. Biarkan pasien mengungkapkan perasaannya tentang kondisi. Pertahankan cara yang tenang dan efisien. Jelaskan tentang pengobatan dan prosedur yang akan dilakukan.
Rasional : Ekspresi perasaan membantu pasien untuk mengungkapkan sumber kecemasan dan penggunaan koping yang efektif. Pendekatan yang tenang dan pasti meningkatkan kepercayaan klien. Informasi yang akurat membantu mengurangi kecemasan.
b. Pertahankan bel pemanggil disamping tempat tidur pasien dan beritahu pasien untuk memberi tanda bila membutuhkan pelayanan perawat. Tutup pagar tempat tidur untuk mengingatkan pasien tidak naik turun dari tempat tidur.
Rasional : Kecemasan akan meningkat bila pasien merasa ditinggalkan dan tanpa bantuan.
c. Pertahankan kontrol nyeri yang efektif
Rasional : Nyeri merupakan salah satu sumber kecemasan
Diagnosa Keperawatan lain yang dapat ditemukan antara lain :
1. Peruban sensori / persepsi penglihatan sehubungan dengan kerusakan serabut saraf akibat peningkatan tekanan intra okuler.
2. Potensial injuri sehubungan dengan penurunan lapangan pandang.
frizca rizky - ASKEP LUKA BAKAR (COMBUSTIO)
LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN LUKA BAKAR (COMBUSTIO)
Definisi
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, , bahan kimia dan arus listrik/petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).
Etiologi
1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)
a. Gas
b. Cairan
c. Bahan padat (Solid)
2. Luka Bakar Bahan Kimia (Chemical Burn)
3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)
4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)
Fase Luka Bakar
A. Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Problema sirkulasi yang berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara paskan O2 dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih ditingkahi denagn problema instabilitas sirkulasi.
B. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:
1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.
C. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.
Klasifikasi Luka Bakar
A. Dalamnya luka bakar.
Kedalaman Penyebab Penampilan Warna Perasaan
Ketebalan partial superfisial
(tingkat I) Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari). Kering tidak ada gelembung.
Oedem minimal atau tidak ada.
Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas.
Bertambah merah. Nyeri
Lebih dalam dari ketebalan partial
(tingkat II)
- Superfisial
- Dalam Kontak dengan bahan air atau bahan padat.
Jilatan api kepada pakaian.
Jilatan langsung kimiawi.
Sinar ultra violet.
Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar.
Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali. Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat. Sangat nyeri
Ketebalan sepenuhnya
(tingkat III) Kontak dengan bahan cair atau padat.
Nyala api.
Kimia.
Kontak dengan arus listrik. Kering disertai kulit mengelupas.
Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas.
Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar.
Tidak pucat bila ditekan.
Putih, kering, hitam, coklat tua.
Hitam.
Merah. Tidak sakit, sedikit sakit.
Rambut mudah lepas bila dicabut.
B. Luas luka bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:
1) Kepala dan leher : 9%
2) Lengan masing-masing 9% : 18%
3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
4) Tungkai maisng-masing 18% : 36%
5) Genetalia/perineum : 1%
Total : 100%
C. Berat ringannya luka bakar
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain :
1) Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
2) Kedalaman luka bakar.
3) Anatomi lokasi luka bakar.
4) Umur klien.
5) Riwayat pengobatan yang lalu.
6) Trauma yang menyertai atau bersamaan.
American Burn Association membagi dalam :
1) Yang termasuk luka bakar ringan (minor) :
a) Tingkat II kurang dari 15% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% Total Body Surface Area pada anak-anak.
b) Tingkat III kurang dari 2% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.
2) Yang termasuk luka bakar sedang (moderate) :
a) Tingkat II 15% - 25% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% - 20% Total Body Surface Area pada anak-anak.
b) Tingkat III kurang dari 10% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.
3) Yang termasuk luka bakar kritis (mayor):
a) Tingkat II 32% Total Body Surface Area atau lebih pada orang dewasa atau lebih dari 20% Total Body Surface Area pada anak-anak..
b) Tingkat III 10% atau lebih.
c) Luka bakar yang melibatkan muka, tangan, mata, telinga, kaki dan perineum..
d) Luka bakar pada jalan pernafasan atau adanya komplikasi pernafasan.
e) Luka bakar sengatan listrik (elektrik).
f) Luka bakar yang disertai dengan masalah yang memperlemah daya tahan tubuh seperti luka jaringan linak, fractur, trauma lain atau masalah kesehatan sebelumnya..
American college of surgeon membagi dalam:
A. Parah – critical:
a) Tingkat II : 30% atau lebih.
b) Tingkat III : 10% atau lebih.
c) Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.
d) Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.
B. Sedang – moderate:
a) Tingkat II : 15 – 30%
b) Tingkat III : 1 – 10%
C. Ringan – minor:
a) Tingkat II : kurang 15%
b) Tingkat III : kurang 1%
Patofisiologi Luka Bakar
Eritrosit
Metabolisme ¯ anemia Perubahan Nutrisi:Kurang Kebutuhan
Glukoneogenesis Glikogenolisis
Resiko Infeksi
Kebutuhan O2
Luka Bakar Luas Resiko Kerusakan Pertukaran Gas
Aldosteron Sekresi adrenal
Depresi miokard/ MDF
Katekolamin release
Insufisiensi miokard
Renal flow ¯ Vasokontriksi H2O loss ¯
cardiac output ¯
Retensi Na+ GFR Splenic flow ¯ hipovolemik
Ggn perfusi jaringan.
K+ loss Gagal ginjal Hipoksia hepar
Asidosis
Gagal hepar Gangguan Perfusi Jaringan
Resiko Kekurangan Volume Cairan
Nyeri
Ansietas
Kerusakan Mobilitas Fisik
(Hudak & Gallo; 1997)
Efek fisiologi yang merugikan pada luka bakar dapat ringan, pembentukan jaringan parut lokal atau luka bakar yang berat yang berupa kematian. Pada luka bakar yang lebih besar terjadi kecacatan. Setelah permulaan luka bakar dan akibat trauma kulit dapat berkembang dan merusak berbagai organ. Perkembangan ini kompleks dan pada beberapa kasus kejadiannya tak dapat dijelaskan. Yang penting besarnya perubahan fisiologi yang disertai dengan luka bakar berkisar pada dua kejadian yang mendasari yaitu :
1. Kerusakan langsung pada kulit dan gangguan fungsinya.
2. Stimulasi kompensasi reaksi pertahanan masif yang meliputi pengaktifan respon keradangan dan respon stress sistem syaraf simpatis.
1. Kerusakan Kulit Dan Kehilangan Fungsi.
Tubuh mempunyai beberapa metode untuk mengkompensasi terhadap luasnya variasi dalam temperatur eksternal. Sirkulasi darah bertindak menghasilkan dan menghantarkan panas, penghantaran pasas yang efisien di bawah normal. Bila panas diberikan pada kulit maka temperatur subdermal segera meningkat dengan cepat. Segera sumber panas dipindah (diangkat), tubuh akan kembali normal dalam beberapa detik. Jika sumber panas tidak segera dihilangkan atau diberikan rata-rata atau pada tingkat yang melebihi kapasitas kulit untuk menghantarkannya, maka terjadilah kerusakan kulit. Paparan panas yang relatif rendah yang lama atau paparan pendek temperaturnya yang lebih tinggi dapat menyebabkan kerusakan kulit yang progresif pada tingkat yang lebih dalam. Kebanyakan luka bakar pada ukuran yang berarti menyebabkan kerusakan sel melalui semua lapisan, meskipun tidak sama pada semua area.
Ketebalan kulit yang terlibat tergantung pada kerusakan jaringan yang disebabkan oleh panas. Panas yang kurang dalam waktu yang diperlukan untuk kerusakan pada daerah tubuh dengan kulit tipis sebanding dengan daerah dimana kulit lebih tebal. Kulit yang paling tebal adalah pada daerah belakang dan paha, dan yang paling tipis sekitar tangan bagian medial, batang hidung dan wajah. Kulit umumnya lebih tipis pada anak-anak dan orang tua dari pada dewasa pertengahan. Orang tua mempunyai penurunan lapisan subkutan, kehilangan serat elastik dan pengurangan semua kemampuan untuk merespon terhadap trauma.
2. Aktifitas Respon Kompensasi Terhadap Keradangan.
Beberapa luka jaringan yang diterima tubuh sebagai ancaman homeostasis yang normal adalah respon pertahanan yang dirangsang sebagai sebagai kondisi dan kerusakan, urutan respun aktual ini selalu sama. Besarnya respon tergantung pada intensitas dan lamanya permulaam kerusakan. Satu hal yang penting untuk diingat dahwa respon keradangan (inflamatory respon) merupakan mekanisme kompensasi yang segera membantu tubuh bila invasi atau luka terjadi. Aksi-aksi ini merencanakan pertahanan lokal dan dalam waktu yang relatif pendek. Bila aksi-aksi ini menyebar cepat dan menetap, maka akan menyebabkan komplikasi fisiologis yang merugikan yang juga mempengaruhi pertahanan homeostasis.
Respon terhadap keradangan pada luka terjadi secara primer pada tingkat vasculer. Kerusakan jaringan dan makrofage dalam jaringan mengurangi kelenjar kimia tubuh (histamin, bradikinin, serotonin dan vasoaktif-amin yang lain) yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah (vaso) dan meningkatkan permiabilitas kapiler. Bila kerusakan jaringan bersifat luas, substansi ini disekresi dalam jumlah besar, diedarkan secara sistemik dan menyebabkan perubahan vaskuler pada semua jaringan. perubahan vaskuler ini bertanggungjawab terhadapmanifestasi klinik dini pembuluh darah (kardiovasculer) dan komplikasi yang menyertai luka bakar. Substansi ini juga mempengaruhi darah dan pembuluh darah, substansi kimiawi (chemotaksik) yang disertai oleh jaringan makrofage yang mengikal leukosit khusus pada lokasi luka dan merubah sumsum tulang dan kematangan leukosit. Perubahan ini segera menyeluruh dan lebih jauh mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh.
3. Aktifitas Respon Kompensasi Sistem Syaraf Simpatis.
Respon sistem syaraf simpatis dibangkitkan oleh pemisahan simpatis pada sistem syaraf otonom pada hubungan sistem endokirn sebagai reaksi internal pada kondisi yang mengancam kekacauan homeostasis internal. Reaksi ini kadang-kadang berbentuk gejala adaptasi umum (general adaptif syndrom) atau reaksi bertempur dan lari (fight or flight) karena mereka mempersiapkan tubuh untuk aktifitas yang mengijinkan perubahan pada keadaan semula. Respon terhadap stress segera menimbulkan perubahan fisiologi (adaptasi) yang merangsang atau menambah fungsi untuk keperluan bertempur atau lari (fight or flight) atau menambah fungsi agar tidak segera menyebabkan fight or flight.
Perubahan rangsangan fisiologis meliputi peningkatan rata-rata dan kedalaman pernafasan, peningkatan rata-rata denyut jantung, vasokunstriksi selektif, peningkatan aliran darah otak, hati, muskuloskeletal dan miokardium, peningkatan metabolisme dan pembentukan substansi energi tinggi dan penurunan persediaan glikogen dan lemak. Perubahan fisiologis yang terhambat meliputi penurunan aliran darah ke kulit, ginjal dan saluran pencernaan (traktus intestinal) serta penurunan pergerakan sistem pencernaan (Gastrointestinal) dan sekresi. Respon ini berguna bagi tubuh untuk waktu yang pendek dan membantu mempertahankan fungsi organ vital dalam kondisi yang merugikan atau memperburuk keadaan. Bagaimanapun bila respon simpatis berlanjut untuk waktu yang lama tanpa pengaruh dari luar, respon tubuh menjadi lebih tertekan dan menyebabkan kondisi patologis menuju kehabisan sumber yang bersifat adaptasi.
Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar
Perubahan Tingkatan hipovolemik
( s/d 48-72 jam pertama) Tingkatan diuretik
(12 jam – 18/24 jam pertama)
Mekanisme Dampak dari Mekanisme Dampak dari
Pergeseran cairan ekstraseluler.
Vaskuler ke insterstitial. Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar. Interstitial ke vaskuler. Hemodilusi.
Fungsi renal. Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang.
Oliguri. Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat. Diuresis.
Kadar sodium/natrium. Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem.
Defisit sodium. Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu). Defisit sodium.
Kadar potassium. K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang.
Hiperkalemi K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar). Hipokalemi.
Kadar protein. Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas.
Hipoproteinemia. Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme. Hipoproteinemia.
Keseimbangan nitrogen. Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan.
Keseimbangan nitrogen negatif. Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas. Keseimbangan nitrogen negatif.
Keseimbnagan asam basa. Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum.
Asidosis metabolik. Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme. Asidosis metabolik.
Respon stres. Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison. Aliran darah renal berkurang. Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi.
Stres karena luka.
Eritrosit Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil.
Luka bakar termal. Tidak terjadi pada hari-hari pertama. Hemokonsentrasi.
Lambung. Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri. Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison.
Akut dilatasi dan paralise usus. Peningkatan jumlah cortison.
Jantung. MDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar. Disfungsi jantung. Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic.
CO menurun.
Indikasi Rawat Inap Luka Bakar
A. Luka bakar grade II:
1) Dewasa > 20%
2) Anak/orang tua > 15%
B. Luka bakar grade III.
C. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.
Penatalaksanaan
Seperti menangani kasus emergency umum yaitu:
A. Resusitasi A, B, C.
1) Pernafasan:
a) Udara panas à mukosa rusak à oedem à obstruksi.
b) Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin à iritasi à Bronkhokontriksi à obstruksi à gagal nafas.
2) Sirkulasi:
gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler à hipovolemi relatif à syok à ATN à gagal ginjal.
B. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.
C. Resusitasi cairan à Baxter.
Dewasa : Baxter.
RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.
Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:
RL : Dextran = 17 : 3
2 cc x BB x % LB.
Kebutuhan faal:
< 1 tahun : BB x 100 cc
1 – 3 tahun : BB x 75 cc
3 – 5 tahun : BB x 50 cc
½ à diberikan 8 jam pertama
½ à diberikan 16 jam berikutnya.
Hari kedua:
Dewasa : Dextran 500 – 2000 + D5% / albumin.
( 3-x) x 80 x BB gr/hr
100
(Albumin 25% = gram x 4 cc) à 1 cc/mnt.
Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal.
D. Monitor urine dan CVP.
E. Topikal dan tutup luka
- Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan nekrotik.
- Tulle.
- Silver sulfa diazin tebal.
- Tutup kassa tebal.
- Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali balutan kotor.
F. Obat – obatan:
o Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian.
o Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil kultur.
o Analgetik : kuat (morfin, petidine) 0 Antasida : kalau perlu
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Aktifitas/istirahat:
Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus.
b) Sirkulasi:
Tanda (dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi (syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera; vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar).
c) Integritas ego:
Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.
Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri, marah.
d) Eliminasi:
Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada; khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres penurunan motilitas/peristaltik gastrik.
e) Makanan/cairan:
Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah.
f) Neurosensori:
Gejala: area batas; kesemutan.
Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik); laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan (syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera listrik pada aliran saraf).
g) Nyeri/kenyamanan:
Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka bakar ketebalan sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri.
h) Pernafasan:
Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan cedera inhalasi).
Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum; ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera inhalasi.
Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas: gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas dalam (ronkhi).
i) Keamanan:
Tanda:
Kulit umum: destruksi jarinagn dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada beberapa luka.
Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.
Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.
Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab.
Kulit mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus; lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara mum ebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera.
Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan pakaian terbakar.
Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik).
j) Pemeriksaan diagnostik:
(1) LED: mengkaji hemokonsentrasi.
(2) Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.
(3) Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.
(4) BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.
(5) Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan kerusakan otot pada luka bakar ketebalan penuh luas.
(6) Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.
(7) Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka bakar masif.
(8) Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap.
2. Diagnosa Keperawatan
Sebagian klien luka bakar dapat terjadi Diagnosa Utama dan Diagnosa Tambahan selama menderita luka bakar (common and additional). Diagnosis yang lazim terjadi pada klien yang dirawat di rumah sakit yang menderila luka bakar lebih dari 25 % Total Body Surface Area adalah :
1. Penurunan Kardiak Output berhubungan dengan peningkatan permiabilitas kapiler.
2. Defisit Volume Cairan berhubungan dengan ketidak seimbangan elektrolit dan kehilangan volume plasma dari pembuluh darah.
3. Perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Penurunan Kardiak Output dan edema.
4. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan kesukaran bernafas (Respiratory Distress) dari trauma inhalasi, sumbatan (Obstruksi) jalan nafas dan pneumoni.
5. Perubahan Rasa Nyaman : Nyeri berhubungan dengan paparan ujung syaraf pada kulit yang rusak.
6. Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan luka bakar.
7. Potensial Infeksi berhubungan dengan gangguan integritas kulit.
8. Perubahan Nutrisi : Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan peningkatan rata-rata metabolisme.
9. Gangguan Mobilitas Fisik berhubungan dengan luka bakar, scar dan kontraktur.
10. Gangguan Gambaran Tubuh (Body Image) berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
Klien luka bakar mungkin dapat terjadi Diagnosa Resiko dari satu atau lebih Diagnosa keperawatan berikut :
1. Ketidakefektifan coping keluarga berhubungan dengan kehilangan rumah, keluarga atau yang lain.
2. Ketidakefektifan pertahanan coping individu berhubungan dengan situasi krisis.
3. Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian, situasi krisis dan kehilangan pengendalian.
4. Takut berhubungan dengan nyeri, prosedur terapi dan keadaan masa depan yang tidak diketahui.
5. Kelebihan cairan berhubungan dengan pemberian cairan intra vena yang terlalu banyak.
6. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan nyeri, kontraktur dan kehilangan fungsi pada ekstrimitas dan bagian tubuh lain.
7. Gangguan fungsi (disfungsi) seksual berhubungan dengan luka bakar perineum, genetalia, payudara, imobilisasi, kelelahan, depresi dan gangguan dalam gambaran diri (body image).
8. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri, cara pengobatan dan lingkungan yang gaduh.
9. Isolasi sosial berhubungan dengan cara pengobatan dan perubahan dalam penampilan fisik.
10. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan gagal ginjal dan terapi obat.
11. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan pengaruh luka bakar.
Marilynn E. Doenges dalam Nursing care plans, Guidelines for planning and documenting patient care mengemukakan beberapa Diagnosa keperawatan sebagai berikut :
1 Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi trakeabronkial;edema mukosa dan hilangnya kerja silia. Luka bakar daerah leher; kompresi jalan nafas thorak dan dada atau keterdatasan pengembangan dada.
2 Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan.
3 Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.
4 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan Pertahanan primer tidak adekuat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik. Pertahanan sekunder tidak adekuat; penurunan Hb, penekanan respons inflamasi.
5 Nyeri berhubungan dengan Kerusakan kulit/jaringan; pembentukan edema. Manifulasi jaringan cidera contoh debridemen luka.
6 Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan, perubahan/disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan Penurunan/interupsi aliran darah arterial/vena, contoh luka bakar seputar ekstremitas dengan edema.
7 Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik (sebanyak 50 % - 60% lebih besar dari proporsi normal pada cedera berat) atau katabolisme protein.
8 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, nyeri/tak nyaman, penurunan kekuatan dan tahanan.
9 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Trauma : kerusakan permukaan kulit karena destruksi lapisan kulit (parsial/luka bakar dalam).
10 Gangguan citra tubuh (penampilan peran) berhubungan dengan krisis situasi; kejadian traumatik peran klien tergantung, kecacatan dan nyeri.
11 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan Salah interpretasi informasi Tidak mengenal sumber informasi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and suddart. (1988). Textbook of Medical Surgical Nursing. Sixth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 1293 – 1328.
Carolyn, M.H. et. al. (1990). Critical Care Nursing. Fifth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 752 – 779.
Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta.
Djohansjah, M. (1991). Pengelolaan Luka Bakar. Airlangga University Press. Surabaya.
Doenges M.E. (1989). Nursing Care Plan. Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). F.A. Davis Company. Philadelpia.
Donna D.Ignatavicius dan Michael, J. Bayne. (1991). Medical Surgical Nursing. A Nursing Process Approach. W. B. Saunders Company. Philadelphia. Hal. 357 – 401.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Goodner, Brenda & Roth, S.L. (1995). Panduan Tindakan Keperawatan Klinik Praktis. Alih bahasa Ni Luh G. Yasmin Asih. PT EGC. Jakarta.
Guyton & Hall. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Volume I. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.
Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo Surabaya. (2001). Pendidikan Keperawatan Berkelanjutan (PKB V) Tema: Asuhan Keperawatan Luka Bakar Secara Paripurna. Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.
Jane, B. (1993). Accident and Emergency Nursing. Balck wellScientific Peblications. London.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.
R. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. (1997). Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Senat Mahasiswa FK Unair. (1996). Diktat Kuliah Ilmu Bedah 1. Surabaya.
Sylvia A. Price. (1995). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. Penerbit Buku Kedokteran Egc, Jakarta
ASUHAN KEPERAWATAN
PADA KLIEN DENGAN LUKA BAKAR (COMBUSTIO)
Definisi
Luka bakar adalah suatu trauma yang disebabkan oleh panas, , bahan kimia dan arus listrik/petir yang mengenai kulit, mukosa dan jaringan yang lebih dalam (Irna Bedah RSUD Dr.Soetomo, 2001).
Etiologi
1. Luka Bakar Suhu Tinggi(Thermal Burn)
a. Gas
b. Cairan
c. Bahan padat (Solid)
2. Luka Bakar Bahan Kimia (Chemical Burn)
3. Luka Bakar Sengatan Listrik (Electrical Burn)
4. Luka Bakar Radiasi (Radiasi Injury)
Fase Luka Bakar
A. Fase akut.
Disebut sebagai fase awal atau fase syok. Secara umum pada fase ini, seorang penderita akan berada dalam keadaan yang bersifat relatif life thretening. Dalam fase awal penderita akan mengalami ancaman gangguan airway (jalan nafas), brething (mekanisme bernafas), dan circulation (sirkulasi). Gnagguan airway tidak hanya dapat terjadi segera atau beberapa saat setelah terbakar, namun masih dapat terjadi obstruksi saluran pernafasan akibat cedera inhalasi dalam 48-72 jam pasca trauma. Cedera inhalasi adalah penyebab kematian utama penderiat pada fase akut.
Pada fase akut sering terjadi gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit akibat cedera termal yang berdampak sistemik. Problema sirkulasi yang berawal dengan kondisi syok (terjadinya ketidakseimbangan antara paskan O2 dan tingkat kebutuhan respirasi sel dan jaringan) yang bersifat hipodinamik dapat berlanjut dengan keadaan hiperdinamik yang masih ditingkahi denagn problema instabilitas sirkulasi.
B. Fase sub akut.
Berlangsung setelah fase syok teratasi. Masalah yang terjadi adalah kerusakan atau kehilangan jaringan akibat kontak denga sumber panas. Luka yang terjadi menyebabkan:
1. Proses inflamasi dan infeksi.
2. Problempenuutpan luka dengan titik perhatian pada luka telanjang atau tidak berbaju epitel luas dan atau pada struktur atau organ – organ fungsional.
3. Keadaan hipermetabolisme.
C. Fase lanjut.
Fase lanjut akan berlangsung hingga terjadinya maturasi parut akibat luka dan pemulihan fungsi organ-organ fungsional. Problem yang muncul pada fase ini adalah penyulit berupa parut yang hipertropik, kleoid, gangguan pigmentasi, deformitas dan kontraktur.
Klasifikasi Luka Bakar
A. Dalamnya luka bakar.
Kedalaman Penyebab Penampilan Warna Perasaan
Ketebalan partial superfisial
(tingkat I) Jilatan api, sinar ultra violet (terbakar oleh matahari). Kering tidak ada gelembung.
Oedem minimal atau tidak ada.
Pucat bila ditekan dengan ujung jari, berisi kembali bila tekanan dilepas.
Bertambah merah. Nyeri
Lebih dalam dari ketebalan partial
(tingkat II)
- Superfisial
- Dalam Kontak dengan bahan air atau bahan padat.
Jilatan api kepada pakaian.
Jilatan langsung kimiawi.
Sinar ultra violet.
Blister besar dan lembab yang ukurannya bertambah besar.
Pucat bial ditekan dengan ujung jari, bila tekanan dilepas berisi kembali. Berbintik-bintik yang kurang jelas, putih, coklat, pink, daerah merah coklat. Sangat nyeri
Ketebalan sepenuhnya
(tingkat III) Kontak dengan bahan cair atau padat.
Nyala api.
Kimia.
Kontak dengan arus listrik. Kering disertai kulit mengelupas.
Pembuluh darah seperti arang terlihat dibawah kulit yang mengelupas.
Gelembung jarang, dindingnya sangat tipis, tidak membesar.
Tidak pucat bila ditekan.
Putih, kering, hitam, coklat tua.
Hitam.
Merah. Tidak sakit, sedikit sakit.
Rambut mudah lepas bila dicabut.
B. Luas luka bakar
Wallace membagi tubuh atas bagian 9% atau kelipatan 9 yang terkenal dengan nama rule of nine atua rule of wallace yaitu:
1) Kepala dan leher : 9%
2) Lengan masing-masing 9% : 18%
3) Badan depan 18%, badan belakang 18% : 36%
4) Tungkai maisng-masing 18% : 36%
5) Genetalia/perineum : 1%
Total : 100%
C. Berat ringannya luka bakar
Untuk mengkaji beratnya luka bakar harus dipertimbangkan beberapa faktor antara lain :
1) Persentasi area (Luasnya) luka bakar pada permukaan tubuh.
2) Kedalaman luka bakar.
3) Anatomi lokasi luka bakar.
4) Umur klien.
5) Riwayat pengobatan yang lalu.
6) Trauma yang menyertai atau bersamaan.
American Burn Association membagi dalam :
1) Yang termasuk luka bakar ringan (minor) :
a) Tingkat II kurang dari 15% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% Total Body Surface Area pada anak-anak.
b) Tingkat III kurang dari 2% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.
2) Yang termasuk luka bakar sedang (moderate) :
a) Tingkat II 15% - 25% Total Body Surface Area pada orang dewasa atau kurang dari 10% - 20% Total Body Surface Area pada anak-anak.
b) Tingkat III kurang dari 10% Total Body Surface Area yang tidak disertai komplikasi.
3) Yang termasuk luka bakar kritis (mayor):
a) Tingkat II 32% Total Body Surface Area atau lebih pada orang dewasa atau lebih dari 20% Total Body Surface Area pada anak-anak..
b) Tingkat III 10% atau lebih.
c) Luka bakar yang melibatkan muka, tangan, mata, telinga, kaki dan perineum..
d) Luka bakar pada jalan pernafasan atau adanya komplikasi pernafasan.
e) Luka bakar sengatan listrik (elektrik).
f) Luka bakar yang disertai dengan masalah yang memperlemah daya tahan tubuh seperti luka jaringan linak, fractur, trauma lain atau masalah kesehatan sebelumnya..
American college of surgeon membagi dalam:
A. Parah – critical:
a) Tingkat II : 30% atau lebih.
b) Tingkat III : 10% atau lebih.
c) Tingkat III pada tangan, kaki dan wajah.
d) Dengan adanya komplikasi penafasan, jantung, fractura, soft tissue yang luas.
B. Sedang – moderate:
a) Tingkat II : 15 – 30%
b) Tingkat III : 1 – 10%
C. Ringan – minor:
a) Tingkat II : kurang 15%
b) Tingkat III : kurang 1%
Patofisiologi Luka Bakar
Eritrosit
Metabolisme ¯ anemia Perubahan Nutrisi:Kurang Kebutuhan
Glukoneogenesis Glikogenolisis
Resiko Infeksi
Kebutuhan O2
Luka Bakar Luas Resiko Kerusakan Pertukaran Gas
Aldosteron Sekresi adrenal
Depresi miokard/ MDF
Katekolamin release
Insufisiensi miokard
Renal flow ¯ Vasokontriksi H2O loss ¯
cardiac output ¯
Retensi Na+ GFR Splenic flow ¯ hipovolemik
Ggn perfusi jaringan.
K+ loss Gagal ginjal Hipoksia hepar
Asidosis
Gagal hepar Gangguan Perfusi Jaringan
Resiko Kekurangan Volume Cairan
Nyeri
Ansietas
Kerusakan Mobilitas Fisik
(Hudak & Gallo; 1997)
Efek fisiologi yang merugikan pada luka bakar dapat ringan, pembentukan jaringan parut lokal atau luka bakar yang berat yang berupa kematian. Pada luka bakar yang lebih besar terjadi kecacatan. Setelah permulaan luka bakar dan akibat trauma kulit dapat berkembang dan merusak berbagai organ. Perkembangan ini kompleks dan pada beberapa kasus kejadiannya tak dapat dijelaskan. Yang penting besarnya perubahan fisiologi yang disertai dengan luka bakar berkisar pada dua kejadian yang mendasari yaitu :
1. Kerusakan langsung pada kulit dan gangguan fungsinya.
2. Stimulasi kompensasi reaksi pertahanan masif yang meliputi pengaktifan respon keradangan dan respon stress sistem syaraf simpatis.
1. Kerusakan Kulit Dan Kehilangan Fungsi.
Tubuh mempunyai beberapa metode untuk mengkompensasi terhadap luasnya variasi dalam temperatur eksternal. Sirkulasi darah bertindak menghasilkan dan menghantarkan panas, penghantaran pasas yang efisien di bawah normal. Bila panas diberikan pada kulit maka temperatur subdermal segera meningkat dengan cepat. Segera sumber panas dipindah (diangkat), tubuh akan kembali normal dalam beberapa detik. Jika sumber panas tidak segera dihilangkan atau diberikan rata-rata atau pada tingkat yang melebihi kapasitas kulit untuk menghantarkannya, maka terjadilah kerusakan kulit. Paparan panas yang relatif rendah yang lama atau paparan pendek temperaturnya yang lebih tinggi dapat menyebabkan kerusakan kulit yang progresif pada tingkat yang lebih dalam. Kebanyakan luka bakar pada ukuran yang berarti menyebabkan kerusakan sel melalui semua lapisan, meskipun tidak sama pada semua area.
Ketebalan kulit yang terlibat tergantung pada kerusakan jaringan yang disebabkan oleh panas. Panas yang kurang dalam waktu yang diperlukan untuk kerusakan pada daerah tubuh dengan kulit tipis sebanding dengan daerah dimana kulit lebih tebal. Kulit yang paling tebal adalah pada daerah belakang dan paha, dan yang paling tipis sekitar tangan bagian medial, batang hidung dan wajah. Kulit umumnya lebih tipis pada anak-anak dan orang tua dari pada dewasa pertengahan. Orang tua mempunyai penurunan lapisan subkutan, kehilangan serat elastik dan pengurangan semua kemampuan untuk merespon terhadap trauma.
2. Aktifitas Respon Kompensasi Terhadap Keradangan.
Beberapa luka jaringan yang diterima tubuh sebagai ancaman homeostasis yang normal adalah respon pertahanan yang dirangsang sebagai sebagai kondisi dan kerusakan, urutan respun aktual ini selalu sama. Besarnya respon tergantung pada intensitas dan lamanya permulaam kerusakan. Satu hal yang penting untuk diingat dahwa respon keradangan (inflamatory respon) merupakan mekanisme kompensasi yang segera membantu tubuh bila invasi atau luka terjadi. Aksi-aksi ini merencanakan pertahanan lokal dan dalam waktu yang relatif pendek. Bila aksi-aksi ini menyebar cepat dan menetap, maka akan menyebabkan komplikasi fisiologis yang merugikan yang juga mempengaruhi pertahanan homeostasis.
Respon terhadap keradangan pada luka terjadi secara primer pada tingkat vasculer. Kerusakan jaringan dan makrofage dalam jaringan mengurangi kelenjar kimia tubuh (histamin, bradikinin, serotonin dan vasoaktif-amin yang lain) yang menyebabkan dilatasi pembuluh darah (vaso) dan meningkatkan permiabilitas kapiler. Bila kerusakan jaringan bersifat luas, substansi ini disekresi dalam jumlah besar, diedarkan secara sistemik dan menyebabkan perubahan vaskuler pada semua jaringan. perubahan vaskuler ini bertanggungjawab terhadapmanifestasi klinik dini pembuluh darah (kardiovasculer) dan komplikasi yang menyertai luka bakar. Substansi ini juga mempengaruhi darah dan pembuluh darah, substansi kimiawi (chemotaksik) yang disertai oleh jaringan makrofage yang mengikal leukosit khusus pada lokasi luka dan merubah sumsum tulang dan kematangan leukosit. Perubahan ini segera menyeluruh dan lebih jauh mempengaruhi fungsi kekebalan tubuh.
3. Aktifitas Respon Kompensasi Sistem Syaraf Simpatis.
Respon sistem syaraf simpatis dibangkitkan oleh pemisahan simpatis pada sistem syaraf otonom pada hubungan sistem endokirn sebagai reaksi internal pada kondisi yang mengancam kekacauan homeostasis internal. Reaksi ini kadang-kadang berbentuk gejala adaptasi umum (general adaptif syndrom) atau reaksi bertempur dan lari (fight or flight) karena mereka mempersiapkan tubuh untuk aktifitas yang mengijinkan perubahan pada keadaan semula. Respon terhadap stress segera menimbulkan perubahan fisiologi (adaptasi) yang merangsang atau menambah fungsi untuk keperluan bertempur atau lari (fight or flight) atau menambah fungsi agar tidak segera menyebabkan fight or flight.
Perubahan rangsangan fisiologis meliputi peningkatan rata-rata dan kedalaman pernafasan, peningkatan rata-rata denyut jantung, vasokunstriksi selektif, peningkatan aliran darah otak, hati, muskuloskeletal dan miokardium, peningkatan metabolisme dan pembentukan substansi energi tinggi dan penurunan persediaan glikogen dan lemak. Perubahan fisiologis yang terhambat meliputi penurunan aliran darah ke kulit, ginjal dan saluran pencernaan (traktus intestinal) serta penurunan pergerakan sistem pencernaan (Gastrointestinal) dan sekresi. Respon ini berguna bagi tubuh untuk waktu yang pendek dan membantu mempertahankan fungsi organ vital dalam kondisi yang merugikan atau memperburuk keadaan. Bagaimanapun bila respon simpatis berlanjut untuk waktu yang lama tanpa pengaruh dari luar, respon tubuh menjadi lebih tertekan dan menyebabkan kondisi patologis menuju kehabisan sumber yang bersifat adaptasi.
Perubahan Fisiologis Pada Luka Bakar
Perubahan Tingkatan hipovolemik
( s/d 48-72 jam pertama) Tingkatan diuretik
(12 jam – 18/24 jam pertama)
Mekanisme Dampak dari Mekanisme Dampak dari
Pergeseran cairan ekstraseluler.
Vaskuler ke insterstitial. Hemokonsentrasi oedem pada lokasi luka bakar. Interstitial ke vaskuler. Hemodilusi.
Fungsi renal. Aliran darah renal berkurang karena desakan darah turun dan CO berkurang.
Oliguri. Peningkatan aliran darah renal karena desakan darah meningkat. Diuresis.
Kadar sodium/natrium. Na+ direabsorbsi oleh ginjal, tapi kehilangan Na+ melalui eksudat dan tertahan dalam cairan oedem.
Defisit sodium. Kehilangan Na+ melalui diuresis (normal kembali setelah 1 minggu). Defisit sodium.
Kadar potassium. K+ dilepas sebagai akibat cidera jarinagn sel-sel darah merah, K+ berkurang ekskresi karena fungsi renal berkurang.
Hiperkalemi K+ bergerak kembali ke dalam sel, K+ terbuang melalui diuresis (mulai 4-5 hari setelah luka bakar). Hipokalemi.
Kadar protein. Kehilangan protein ke dalam jaringan akibat kenaikan permeabilitas.
Hipoproteinemia. Kehilangan protein waktu berlangsung terus katabolisme. Hipoproteinemia.
Keseimbangan nitrogen. Katabolisme jaringan, kehilangan protein dalam jaringan, lebih banyak kehilangan dari masukan.
Keseimbangan nitrogen negatif. Katabolisme jaringan, kehilangan protein, immobilitas. Keseimbangan nitrogen negatif.
Keseimbnagan asam basa. Metabolisme anaerob karena perfusi jarinagn berkurang peningkatan asam dari produk akhir, fungsi renal berkurang (menyebabkan retensi produk akhir tertahan), kehilangan bikarbonas serum.
Asidosis metabolik. Kehilangan sodium bicarbonas melalui diuresis, hipermetabolisme disertai peningkatan produk akhir metabolisme. Asidosis metabolik.
Respon stres. Terjadi karena trauma, peningkatan produksi cortison. Aliran darah renal berkurang. Terjadi karena sifat cidera berlangsung lama dan terancam psikologi pribadi.
Stres karena luka.
Eritrosit Terjadi karena panas, pecah menjadi fragil.
Luka bakar termal. Tidak terjadi pada hari-hari pertama. Hemokonsentrasi.
Lambung. Curling ulcer (ulkus pada gaster), perdarahan lambung, nyeri. Rangsangan central di hipotalamus dan peingkatan jumlah cortison.
Akut dilatasi dan paralise usus. Peningkatan jumlah cortison.
Jantung. MDF meningkat 2x lipat, merupakan glikoprotein yang toxic yang dihasilkan oleh kulit yang terbakar. Disfungsi jantung. Peningkatan zat MDF (miokard depresant factor) sampai 26 unit, bertanggung jawab terhadap syok spetic.
CO menurun.
Indikasi Rawat Inap Luka Bakar
A. Luka bakar grade II:
1) Dewasa > 20%
2) Anak/orang tua > 15%
B. Luka bakar grade III.
C. Luka bakar dengan komplikasi: jantung, otak dll.
Penatalaksanaan
Seperti menangani kasus emergency umum yaitu:
A. Resusitasi A, B, C.
1) Pernafasan:
a) Udara panas à mukosa rusak à oedem à obstruksi.
b) Efek toksik dari asap: HCN, NO2, HCL, Bensin à iritasi à Bronkhokontriksi à obstruksi à gagal nafas.
2) Sirkulasi:
gangguan permeabilitas kapiler: cairan dari intra vaskuler pindah ke ekstra vaskuler à hipovolemi relatif à syok à ATN à gagal ginjal.
B. Infus, kateter, CVP, oksigen, Laboratorium, kultur luka.
C. Resusitasi cairan à Baxter.
Dewasa : Baxter.
RL 4 cc x BB x % LB/24 jam.
Anak: jumlah resusitasi + kebutuhan faal:
RL : Dextran = 17 : 3
2 cc x BB x % LB.
Kebutuhan faal:
< 1 tahun : BB x 100 cc
1 – 3 tahun : BB x 75 cc
3 – 5 tahun : BB x 50 cc
½ à diberikan 8 jam pertama
½ à diberikan 16 jam berikutnya.
Hari kedua:
Dewasa : Dextran 500 – 2000 + D5% / albumin.
( 3-x) x 80 x BB gr/hr
100
(Albumin 25% = gram x 4 cc) à 1 cc/mnt.
Anak : Diberi sesuai kebutuhan faal.
D. Monitor urine dan CVP.
E. Topikal dan tutup luka
- Cuci luka dengan savlon : NaCl 0,9% ( 1 : 30 ) + buang jaringan nekrotik.
- Tulle.
- Silver sulfa diazin tebal.
- Tutup kassa tebal.
- Evaluasi 5 – 7 hari, kecuali balutan kotor.
F. Obat – obatan:
o Antibiotika : tidak diberikan bila pasien datang < 6 jam sejak kejadian.
o Bila perlu berikan antibiotika sesuai dengan pola kuman dan sesuai hasil kultur.
o Analgetik : kuat (morfin, petidine) 0 Antasida : kalau perlu
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a) Aktifitas/istirahat:
Tanda: Penurunan kekuatan, tahanan; keterbatasan rentang gerak pada area yang sakit; gangguan massa otot, perubahan tonus.
b) Sirkulasi:
Tanda (dengan cedera luka bakar lebih dari 20% APTT): hipotensi (syok); penurunan nadi perifer distal pada ekstremitas yang cedera; vasokontriksi perifer umum dengan kehilangan nadi, kulit putih dan dingin (syok listrik); takikardia (syok/ansietas/nyeri); disritmia (syok listrik); pembentukan oedema jaringan (semua luka bakar).
c) Integritas ego:
Gejala: masalah tentang keluarga, pekerjaan, keuangan, kecacatan.
Tanda: ansietas, menangis, ketergantungan, menyangkal, menarik diri, marah.
d) Eliminasi:
Tanda: haluaran urine menurun/tak ada selama fase darurat; warna mungkin hitam kemerahan bila terjadi mioglobin, mengindikasikan kerusakan otot dalam; diuresis (setelah kebocoran kapiler dan mobilisasi cairan ke dalam sirkulasi); penurunan bising usus/tak ada; khususnya pada luka bakar kutaneus lebih besar dari 20% sebagai stres penurunan motilitas/peristaltik gastrik.
e) Makanan/cairan:
Tanda: oedema jaringan umum; anoreksia; mual/muntah.
f) Neurosensori:
Gejala: area batas; kesemutan.
Tanda: perubahan orientasi; afek, perilaku; penurunan refleks tendon dalam (RTD) pada cedera ekstremitas; aktifitas kejang (syok listrik); laserasi korneal; kerusakan retinal; penurunan ketajaman penglihatan (syok listrik); ruptur membran timpanik (syok listrik); paralisis (cedera listrik pada aliran saraf).
g) Nyeri/kenyamanan:
Gejala: Berbagai nyeri; contoh luka bakar derajat pertama secara eksteren sensitif untuk disentuh; ditekan; gerakan udara dan perubahan suhu; luka bakar ketebalan sedang derajat kedua sangat nyeri; smentara respon pada luka bakar ketebalan derajat kedua tergantung pada keutuhan ujung saraf; luka bakar derajat tiga tidak nyeri.
h) Pernafasan:
Gejala: terkurung dalam ruang tertutup; terpajan lama (kemungkinan cedera inhalasi).
Tanda: serak; batuk mengii; partikel karbon dalam sputum; ketidakmampuan menelan sekresi oral dan sianosis; indikasi cedera inhalasi.
Pengembangan torak mungkin terbatas pada adanya luka bakar lingkar dada; jalan nafas atau stridor/mengii (obstruksi sehubungan dengan laringospasme, oedema laringeal); bunyi nafas: gemericik (oedema paru); stridor (oedema laringeal); sekret jalan nafas dalam (ronkhi).
i) Keamanan:
Tanda:
Kulit umum: destruksi jarinagn dalam mungkin tidak terbukti selama 3-5 hari sehubungan dengan proses trobus mikrovaskuler pada beberapa luka.
Area kulit tak terbakar mungkin dingin/lembab, pucat, dengan pengisian kapiler lambat pada adanya penurunan curah jantung sehubungan dengan kehilangan cairan/status syok.
Cedera api: terdapat area cedera campuran dalam sehubunagn dengan variase intensitas panas yang dihasilkan bekuan terbakar. Bulu hidung gosong; mukosa hidung dan mulut kering; merah; lepuh pada faring posterior;oedema lingkar mulut dan atau lingkar nasal.
Cedera kimia: tampak luka bervariasi sesuai agen penyebab.
Kulit mungkin coklat kekuningan dengan tekstur seprti kulit samak halus; lepuh; ulkus; nekrosis; atau jarinagn parut tebal. Cedera secara mum ebih dalam dari tampaknya secara perkutan dan kerusakan jaringan dapat berlanjut sampai 72 jam setelah cedera.
Cedera listrik: cedera kutaneus eksternal biasanya lebih sedikit di bawah nekrosis. Penampilan luka bervariasi dapat meliputi luka aliran masuk/keluar (eksplosif), luka bakar dari gerakan aliran pada proksimal tubuh tertutup dan luka bakar termal sehubungan dengan pakaian terbakar.
Adanya fraktur/dislokasi (jatuh, kecelakaan sepeda motor, kontraksi otot tetanik sehubungan dengan syok listrik).
j) Pemeriksaan diagnostik:
(1) LED: mengkaji hemokonsentrasi.
(2) Elektrolit serum mendeteksi ketidakseimbangan cairan dan biokimia. Ini terutama penting untuk memeriksa kalium terdapat peningkatan dalam 24 jam pertama karena peningkatan kalium dapat menyebabkan henti jantung.
(3) Gas-gas darah arteri (GDA) dan sinar X dada mengkaji fungsi pulmonal, khususnya pada cedera inhalasi asap.
(4) BUN dan kreatinin mengkaji fungsi ginjal.
(5) Urinalisis menunjukkan mioglobin dan hemokromogen menandakan kerusakan otot pada luka bakar ketebalan penuh luas.
(6) Bronkoskopi membantu memastikan cedera inhalasi asap.
(7) Koagulasi memeriksa faktor-faktor pembekuan yang dapat menurun pada luka bakar masif.
(8) Kadar karbon monoksida serum meningkat pada cedera inhalasi asap.
2. Diagnosa Keperawatan
Sebagian klien luka bakar dapat terjadi Diagnosa Utama dan Diagnosa Tambahan selama menderita luka bakar (common and additional). Diagnosis yang lazim terjadi pada klien yang dirawat di rumah sakit yang menderila luka bakar lebih dari 25 % Total Body Surface Area adalah :
1. Penurunan Kardiak Output berhubungan dengan peningkatan permiabilitas kapiler.
2. Defisit Volume Cairan berhubungan dengan ketidak seimbangan elektrolit dan kehilangan volume plasma dari pembuluh darah.
3. Perubahan Perfusi Jaringan berhubungan dengan Penurunan Kardiak Output dan edema.
4. Ketidakefektifan Pola Nafas berhubungan dengan kesukaran bernafas (Respiratory Distress) dari trauma inhalasi, sumbatan (Obstruksi) jalan nafas dan pneumoni.
5. Perubahan Rasa Nyaman : Nyeri berhubungan dengan paparan ujung syaraf pada kulit yang rusak.
6. Gangguan Integritas Kulit berhubungan dengan luka bakar.
7. Potensial Infeksi berhubungan dengan gangguan integritas kulit.
8. Perubahan Nutrisi : Nutrisi Kurang dari Kebutuhan Tubuh berhubungan dengan peningkatan rata-rata metabolisme.
9. Gangguan Mobilitas Fisik berhubungan dengan luka bakar, scar dan kontraktur.
10. Gangguan Gambaran Tubuh (Body Image) berhubungan dengan perubahan penampilan fisik
Klien luka bakar mungkin dapat terjadi Diagnosa Resiko dari satu atau lebih Diagnosa keperawatan berikut :
1. Ketidakefektifan coping keluarga berhubungan dengan kehilangan rumah, keluarga atau yang lain.
2. Ketidakefektifan pertahanan coping individu berhubungan dengan situasi krisis.
3. Kecemasan berhubungan dengan ancaman kematian, situasi krisis dan kehilangan pengendalian.
4. Takut berhubungan dengan nyeri, prosedur terapi dan keadaan masa depan yang tidak diketahui.
5. Kelebihan cairan berhubungan dengan pemberian cairan intra vena yang terlalu banyak.
6. Kurangnya perawatan diri berhubungan dengan nyeri, kontraktur dan kehilangan fungsi pada ekstrimitas dan bagian tubuh lain.
7. Gangguan fungsi (disfungsi) seksual berhubungan dengan luka bakar perineum, genetalia, payudara, imobilisasi, kelelahan, depresi dan gangguan dalam gambaran diri (body image).
8. Gangguan pola tidur berhubungan dengan nyeri, cara pengobatan dan lingkungan yang gaduh.
9. Isolasi sosial berhubungan dengan cara pengobatan dan perubahan dalam penampilan fisik.
10. Perubahan eliminasi urine berhubungan dengan gagal ginjal dan terapi obat.
11. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan pengaruh luka bakar.
Marilynn E. Doenges dalam Nursing care plans, Guidelines for planning and documenting patient care mengemukakan beberapa Diagnosa keperawatan sebagai berikut :
1 Resiko tinggi bersihan jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan obtruksi trakeabronkial;edema mukosa dan hilangnya kerja silia. Luka bakar daerah leher; kompresi jalan nafas thorak dan dada atau keterdatasan pengembangan dada.
2 Resiko tinggi kekurangan volume cairan berhubungan dengan Kehilangan cairan melalui rute abnormal. Peningkatan kebutuhan : status hypermetabolik, ketidak cukupan pemasukan. Kehilangan perdarahan.
3 Resiko kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan cedera inhalasi asap atau sindrom kompartemen torakal sekunder terhadap luka bakar sirkumfisial dari dada atau leher.
4 Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan Pertahanan primer tidak adekuat; kerusakan perlinduingan kulit; jaringan traumatik. Pertahanan sekunder tidak adekuat; penurunan Hb, penekanan respons inflamasi.
5 Nyeri berhubungan dengan Kerusakan kulit/jaringan; pembentukan edema. Manifulasi jaringan cidera contoh debridemen luka.
6 Resiko tinggi kerusakan perfusi jaringan, perubahan/disfungsi neurovaskuler perifer berhubungan dengan Penurunan/interupsi aliran darah arterial/vena, contoh luka bakar seputar ekstremitas dengan edema.
7 Perubahan nutrisi : Kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan status hipermetabolik (sebanyak 50 % - 60% lebih besar dari proporsi normal pada cedera berat) atau katabolisme protein.
8 Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan gangguan neuromuskuler, nyeri/tak nyaman, penurunan kekuatan dan tahanan.
9 Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan Trauma : kerusakan permukaan kulit karena destruksi lapisan kulit (parsial/luka bakar dalam).
10 Gangguan citra tubuh (penampilan peran) berhubungan dengan krisis situasi; kejadian traumatik peran klien tergantung, kecacatan dan nyeri.
11 Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan Salah interpretasi informasi Tidak mengenal sumber informasi.
DAFTAR PUSTAKA
Brunner and suddart. (1988). Textbook of Medical Surgical Nursing. Sixth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 1293 – 1328.
Carolyn, M.H. et. al. (1990). Critical Care Nursing. Fifth Edition. J.B. Lippincott Campany. Philadelpia. Hal. 752 – 779.
Carpenito,J,L. (1999). Rencana Asuhan Dan Dokumentasi Keperawatan. Edisi 2 (terjemahan). PT EGC. Jakarta.
Djohansjah, M. (1991). Pengelolaan Luka Bakar. Airlangga University Press. Surabaya.
Doenges M.E. (1989). Nursing Care Plan. Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). F.A. Davis Company. Philadelpia.
Donna D.Ignatavicius dan Michael, J. Bayne. (1991). Medical Surgical Nursing. A Nursing Process Approach. W. B. Saunders Company. Philadelphia. Hal. 357 – 401.
Engram, Barbara. (1998). Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah. volume 2, (terjemahan). Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Goodner, Brenda & Roth, S.L. (1995). Panduan Tindakan Keperawatan Klinik Praktis. Alih bahasa Ni Luh G. Yasmin Asih. PT EGC. Jakarta.
Guyton & Hall. (1997). Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta
Hudak & Gallo. (1997). Keperawatan Kritis: Pendekatan Holistik. Volume I. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.
Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo Surabaya. (2001). Pendidikan Keperawatan Berkelanjutan (PKB V) Tema: Asuhan Keperawatan Luka Bakar Secara Paripurna. Instalasi Rawat Inap Bedah RSUD Dr. Soetomo. Surabaya.
Jane, B. (1993). Accident and Emergency Nursing. Balck wellScientific Peblications. London.
Long, Barbara C. (1996). Perawatan Medikal Bedah. Volume I. (terjemahan). Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan Pajajaran. Bandung.
Marylin E. Doenges. (2000). Rencana Asuhan Keperawatan: Pedoman Untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien Edisi 3. Penerbit Buku Kedoketran EGC. Jakarta.
R. Sjamsuhidajat, Wim De Jong. (1997). Buku Ajar Ilmu Bedah Edisi Revisi. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.
Senat Mahasiswa FK Unair. (1996). Diktat Kuliah Ilmu Bedah 1. Surabaya.
Sylvia A. Price. (1995). Patofisiologi: Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4 Buku 2. Penerbit Buku Kedokteran Egc, Jakarta
Langganan:
Postingan (Atom)